Alzheimer və Ketojenik Pəhriz

Çox yüksək yağlı, çox aşağı karb pəhriz Alzheimer üçün ümidverici bir müalicə seçimi ola bilər.

Alzheimer xəstəliyinin neyrobiologiya və patofiziologiyasındakı son inkişaflara baxmayaraq, qəti bir dərman müalicəsi mövcud deyil; Semptomlarla mübarizə aparan az sayda dərman yalnız biliş və funksiyanın müvəqqəti inkişafını təklif edir və ya xəstəliyin gedişatını yavaşlatır.

Alzheimer-də, demans, cari yaddaş itkisi və bilişsel çatışmazlıqlar, amiloid-peptidin hüceyrədənkənar yığılması, hüceyrədaxili nörofibrillərin artması və hipokampal neyron ölümü mövcuddur.

Ümumi Alzheimer prosesinin etiologiyası haqqında bir neçə nəzəriyyə mövcuddur, lakin mitokondrial disfunksiya və qlükoza hipometabolizmi biokimyəvi işarələr hesab olunur. Qlükozanın azaldılması və pozulmuş metabolizması mütərəqqi bilişsel degenerasiya ilə əlaqələndirilir, çünki təsirsiz qlikoliz səbəbindən neyronlar ac qalırlar. Azalma, Alzheimer xəstələrinin beynində qlükoza daşıyıcısı GLUT1-nin tənzimlənməsi ilə əlaqələndirilir.

Yüksək bir glisemik yüklü bir diyet və serebral amiloid yükü arasında artan bir əlaqənin olduğunu sübut edən sübutlar var. Artan insulin müqavimətinin sporadik alzheimer inkişafına kömək etdiyini göstərir. Buna görə pəhriz dəyişiklikləri serebral amiloid çöküntüsünü və Alzheimer riskini azalda bilər.

Ketojenlik və Alzheimer

Ketogenik pəhriz (KD) 1920-ci illərdə odadavamlı epilepsiya müalicəsi olaraq hazırlanmışdır. Həm epilepsiya, həm də kilo vermək üçün ketogenik diyetlərin istifadəsini sənədləşdirən geniş dəlillər mövcuddur. Ketogenik pəhriz, potensial bir müalicə olaraq artan diqqəti aldı. Alzheimer üçün keton cisimlərinin (KBs) (asetoasetat və β-hidroksibutirat) qlükoza istifadəsi olan neyronlar tərəfindən alternativ enerji mənbəyi kimi istifadə edilə biləcəyi güman edilir.

Ketogenik bir pəhriz, insulini azaldır və qaraciyərin yağ turşularının oksidləşməsindən zəruri kalori almadan qaraciyərin oksidləşməsini stimullaşdıran çox yüksək yağlı, çox az karbohidratlı bir diyetdir. Asetoasetatın spontan dekarboksilləşməsi nəticəsində əmələ gələn keton bədəni asetonu ağciyər və sidik vasitəsilə sürətlə aradan qaldırılır.

Ketojenik pəhriz

Ketogenik pəhriz çox aşağı karb və yüksək yağlı bir pəhrizdir. Bir çox cəhətdən digər aşağı karb pəhrizlərinə bənzəyir (Atkins diyeti). Klassik ketojenik pəhrizdə gündəlik enerji ehtiyacının 90% -i yağdan, 6% -i zülaldan və 4% -i karbohidratdan alınır.

Karbohidratları daha az yedikdə, yağ qəbulunu xeyli artırırsınız. Karbohidrat qəbulunun azalması, bədəninizi ketoz adlanan metabolik bir vəziyyətə gətirir, burada enerji üçün çox yağ istifadə olunur.

Ketojen pəhrizindəki “keto teki” sözü, orqanizmin ketonlar adlanan kiçik yanacaq molekullarını əmələ gətirməsindən irəli gəlir. Keton hissəcikləri qan şəkəri (qlükoza) yetərli olmadıqda bədən üçün alternativ yanacaq mənbəyidir.

Çox az karbohidrat və orta miqdarda protein istehlak etsəniz, bədəninizdə keton istehsalı başlayır.

Qaraciyər yağdan keton çıxarır. Bu ketonlar daha sonra bədən, xüsusən də beyin üçün enerji mənbəyi rolunu oynayır və alzheimerin əsas səbəbi bu nəzəriyyədir.

Beyin hər gün çox enerji istehlak edən və birbaşa yağ yandıra bilməyən bir ac orqandır. Yalnız qlükoza və ya ketonlarla işləyə bilər.

klinik

In vitro tədqiqatları orta zəncirli trigliseridlər (MCT) ilə müalicə sayəsində siçan kortikal neyronlarında beta amiloid səviyyəsinin azaldığını göstərdi. Bu təsir qlükoza mübadiləsinə təsir edən siqnal yollarının aktivləşdirilməsi ilə əldə edilir.

Eynilə, demansın heyvan modellərində, ketogenik pəhriz, ketonlar və orta zəncirli trigliseridlərin tətbiq edilməsindən sonra beyin amiloid səviyyəsinin azalması, amiloid toksikliyinin qarşısının alınması və daha yaxşı mitokondrial funksiya nümayiş etdirilmişdir.

Alzheimer’in simptomatik bir siçan modelində, öyrənmə və yaddaş qabiliyyətini yaxşılaşdırmaq üçün üç həftə ketogenik bir diyetlə müalicə olunan siçanlar, angiogenez və kapilyar sıxlığın artması səbəbindən inkişaf etmiş öyrənmə və yaddaş qabiliyyətlərini göstərdi. Bu araşdırma ketogenik pəhrizin inkişaf etmiş damar funksiyası və biliyi dəstəklədiyini göstərir. Bu preklinik tədqiqat insanlarda sonrakı araşdırmalar üçün əsas verdi.

Alzheimer və Ketogenic Pəhrizlə əlaqəli klinik dəlil

İnsanlarda, ketogenik pəhriz üzərində aparılan bir araşdırmada, Alzheimer xəstəliyi və ya yüngül bilişsel qabiliyyəti olan 20 subyekt, iki qrupa bölünmüş, bir qrup bir emulsiya edilmiş orta zəncirli trigliserid (MCT) içki qəbul edən və digər qrup plasebo qəbul etmişdir. Oruc qanı, subyektlərin içki içdikdən 90 dəqiqə əvvəl, idrak testi sessiyası və son qan toplanması ilə alındı.

Nəticələr serum keton səviyyəsində gözlənilən yüksəlişləri göstərdi. Yalnız apolipoprotein e4 allele yükü olmayan xəstələr (APOE ε4) diqqət, yaddaş, dil və praksis ehtiva edən idrak sahələrini ölçən qısa bir seçim testində qısa müddətli bilişsel performans göstərdi. (65 yaşdan yuxarı Alzheimer xəstəliyi olan insanlarda təsbit edilən ən güclü genetik risk faktoru olan APOE’nin nəqliyyatı ε 4.30)

19 yaşlı xəstədə demensiyasız, təkrar araşdırmadan sonra, ketogenik qidalanmadan sonra iş yaddaşı, vizual diqqət və tapşırıqları yerinə yetirmə bacarıqları səviyyəsində inkişaf müşahidə edilmişdir.

Altı həftə boyunca çox aşağı (5% – 10%) və ya yüksək (50%) karbohidrat pəhrizi ilə müalicə olunan biliniş pozğunluğu olan 23 yaşlı böyüklərin iştirak etdiyi başqa bir araşdırmada, ketogenik diyet qrupundakı keton səviyyələri ilə əlaqəli yaxşılaşdırılmış şifahi yaddaş performansı.

Ən azı üç aylıq protokollardan sonra bilişsel qüsurlu və ya mülayim dərəcədə Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrdə daha üç tədqiqat aparıldı. Qruplar üç-altı aylıq plasebo ilə müqayisədə orta zəncirli trigliserid (MCT) və ya ketogenik məhsulla idarə edildi. İki randomizə edilmiş tədqiqat, APOE ε4 alleli olmayan xəstələrdə ketojenik müalicənin idrak faydaları ən yüksək olduğunu göstərdi.

Bu yaxınlarda edilən bir araşdırma, tətbiq edilməzdən bir ay əvvəl və sonra orta zəncirli trigliserid (MCT) əlavəsi ilə müalicə olunan mülayim və mülayim Alzheimer xəstələrində beyin 11C-asetoacetate pozitron emissiya tomoqrafiyası ilə ölçülən keton istehlakının artdığını göstərdi. Tədqiqat ketonların Alzheimer xəstəliyində müşahidə olunan beyin qlükoza çatışmazlığını kompensasiya edə biləcəyini təklif etdi.

Bir vəziyyətdə Alzheimer xəstəsində dövriyyətsiz serum β-hidroksibutirat səviyyəsində təkrar idrak artımlarının 20 ay ərzində idrak və gündəlik fəaliyyət göstəricilərinin artdığı bildirildi.

Digər bir araşdırmada, keton agenti keton monoesteri ilə mülayim və mülayim alzheimer olan subyektlərdə 45 gün ərzində regional beyin qan axınının artdığını göstərdi.

Alzheimer xəstəliyindən yüngül və orta dərəcədə olan 15 xəstədə tək qolu pilot klinik sınaq 1: 1 nisbətində ketogenik pəhriz və üç ay ərzində orta zəncirli trigliserid (MCT) əlavə istehlakını əhatə etmişdir. Tədqiqatı başa çatdıran və ketoz əldə edən 10 xəstədən doqquzu (artan serum β-hidroksibutirat səviyyəsi ilə ölçülür) Alzheimer Xəstəlikləri Reytinq Şkalasına görə idrak qabiliyyətlərindən daha yüksək nəticə göstərdi.

Bu klinik dəlil Alzheimer xəstələrində bilişsel nəticələrini yaxşılaşdırmaq üçün ketogenik diyetlər və / və ya əlavələrin istifadəsini dəstəkləyir. 

Alzheimer üzərindəki Ketogenik Diyet mexanizmi

Normal qidalanma şəraitində beyin enerji mənbəyi olaraq qlükoza istifadə edir. Bunun əksinə olaraq, oruc şəraitində ketonlar əsas enerji mənbəyidir. Oruc, terapevtik təsir mexanizmi ola bilən keton meydana gəlməsini təşviq edir.

Ketogenik pəhrizin əsas təsiri mitokondrial funksiyanın yaxşılaşdırılması və oksidləşdirici stressin azalması ilə əlaqədardır. Ən çox öyrənilən keton orqanı olan Beta-hidroksibutirat, reaktiv oksigen növlərinin istehsalını azaltdığı və hüceyrə antioksidan sistemini stimullaşdıran mitokondrial tənəffüsü yaxşılaşdırdığı göstərilmişdir.

Orta zəncirli trigliseridlərin (MCT) təsir mexanizmlərini başa düşməkdəki inkişaflar, son araşdırmada təsvir olunduğu kimi yeni pəhriz və dərman müalicələrinə yol açaraq, diqqəti yağ turşularının birbaşa terapevtik təsir edici roluna yönəltdi.
Buna görə, araşdırmada orta zəncirli yağ turşuları beyin hüceyrələrinə (neyronlar və astrositlər) qlükoza nisbətən daha təsirli bir enerji mənbəyi təmin edə bilər. Oktan turşusu astan turşularına nisbətən daha asan ro-oksidlənir və asanlıqla KB istehsal edir, halbuki dezano turşusu beyin hüceyrələri üçün yanacaq olaraq laktat istehsal edərək qlikolizi stimullaşdırır.

Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, mitokondrial disfunksiya Alzheimerin patogenezində iştirak edir. Alzheimer modelində mitoxondriyanın struktur anormallıqları, mitokondrial parçalanma və füzyonda disbalans və elektron nəqliyyat zəncirinin fəallığı bildirilmişdir. Bu müşahidə olunan təsirlərin mexanizmləri məlum olmasa da, bu kontekstdə MCT-lərin rolu üçün potensial var.

Yan təsirlər

Alzheimer xəstəliyində ketogenik pəhrizin ən tez-tez təsiri mədə-bağırsaqdır.

Qəbizlik, ishal və ara-sıra ürəkbulanma və qusma adətən yumşaqdır, vaxtında həll olunur, diyetisyenlərin əksəriyyəti pəhriz tənzimləmələrini rəhbər tutur və nadir hallarda tibbi yardım tələb edir. Kiçik yemək, daha çox lif, fiziki fəaliyyət və artan natrium və maye qəbulu bu mənfi təsirlərin qarşısını ala və ya yüngülləşdirə bilər.

Ketozu stimullaşdıran çox aşağı karbohidratlı diyetlər, böyüklərdə HDL xolesterolu artırarkən, serum trigliseridlərin və LDL və ümumi xolesterolun azalmasına kömək etmişdir.

Hər hansı bir pəhriz məhdudiyyəti ilə, çatışmazlıq riskini azaltmaq üçün tövsiyə olunan gündəlik multivitamin və mineral əlavələri qəbul etmək lazımdır.

İstinadlar
1. Pinto A, Bonucci A, Maggi E, Corsi M, Businaro R. Ketogenik pəhrizin antioksidan və antiinflamatuar fəaliyyəti: Alzheimer xəstəliyində neyroproteksiyanın yeni perspektivləri. Antioksidanlar (Bazel)  . 2018, 7 (5): 63-78.

2. Eleti S. Alzheimer xəstəliyi demansında dərmanlar: Mövcud farmakoloji idarəetmə və gələcək istiqamət haqqında ümumi məlumat. Psixiatriya Danub  . 2016; 28 (Əlavə 1): 136-140.

3. Kelley BJ, Petersen RC. Alzheimer xəstəliyi və yüngül bilişsel dəyərsizləşmə. Neurol klinikası  . 2007; 25 (3): 577-609, v.

4. Qılıncoynadan RH. Beyinin qocalması, Altsgeymer xəstəliyi və mitoxondriya. Biochim Biophys Acta  . 2011; 1812 (12): 1630-1639.

5. Castellano CA, Nugent S, Paquet N və s. Aşağı beyin 18F-fluorodeoksiglukoza yeniləməsi, lakin yüngül Alzheimer xəstəliyinin demansında normal 11C-asetoasetat metabolizması. J. Alzheimer Dis  . 2015; 43 (4): 1343-1353.

6. Koppel SJ, Swerdlow RH. Neuroketoterapevtiklər: yaşlı müalicəyə müasir bir baxış. Neurochem Int  . 2018; 117: 114-125.

7. Winkler EA, Nishida Y, Sagare AP et al. FLUT1 azalması damar-neyron disfunksiyasını və Altsgeymer xəstəliyinin degenerasiyasını azaldır. Nat Neurosci  . 2015; 18 (4): 521-530.

8. Taylor MK, Sullivan DK, Swerdlow RH və s. Yüksək glisemik bir pəhriz, bilişsel normal yetkinlərdə serebral amiloid yükü ilə əlaqələndirilir. Am J Clin Nutr  . 2017, 106 (6): 1643-1470.

9. de Monte SM. İnsulin müqaviməti və neyrodejenerasiya: Alzheimer xəstəliyi üçün yeni terapevtikanın inkişafı istiqamətində irəliləyiş. Dərmanlar  . 2017; 77 (1): 47-76.

10. Gaspar JM, Baptista F1, Macedo MP, Ambrósio AF. Diabetik beynin içərisində: idrakın azalmasında iştirak edən müxtəlif oyunçuların rolu. ACS Chem Neurosci  . 2016, 7 (2): 131-142.

11. Paoli A, Rubini A, Volek JS, Grimaldi KA. Kilo itkisindən başqa: çox aşağı karbohidrat (ketogenik) diyetlərin terapevtik istifadəsinə dair bir baxış. Eur J Clin Nutr  . 2013; 67 (8): 789-796.

12. McDonald TJW, Cervenka MC. Yüksək odadavamlı epilepsiya olan yetkinlər üçün ketogenik diyetlər. Epilepsiya Curr  . 2017; 17 (6): 346-350.

13. McNally MA, Hartman AL. Epilepsiya zamanı keton cisimləri. J. Neurochem  . 2012; 121 (1): 28-35.

14. Cervenka MC, Kossoff EH. Çatdırılmayan epilepsiyanın diyet müalicəsi Davamlılıq (Minneap Minn)  . 2013; 19 (3 ​​Epilepsiya): 756-766.

15. Zupec-Kania BA, Spellman E. Uşaq epilepsiya üçün ketogenik pəhriz haqqında ümumi məlumat. Nutr Clin tətbiqi  . 1998; 23 (6): 589-596.

16. Kossoff EH, Rowley H, Sinha SR, Vining EP. Yetkinlərdə davamlı epilepsiya üçün dəyişdirilmiş Atkins pəhrizinin perspektivli bir araşdırması. Epilepsiya  . 2008, 49 (2): 316-319.

17. Cervenka MC, Terao NN, Bosarge JL və s. Epilepsiya xəstəsi olan yetkinlər üçün dəyişdirilmiş Atkins pəhrizinin elektron poçtla idarə edilməsi mümkün və effektivdir. Epilepsiya  . 2012; 53 (4): 728-732.

18. Muzykewicz DA, Lyczkowski DA, Memon N, Conant KD, Pfeifer HH, Thiele EA. Uşaq epilepsiyasında aşağı glisemik indeks terapiyasının effektivliyi, təhlükəsizliyi və dözümlülüyü. Epilepsiya  . 2009; 50 (5): 1118-1126.

19. Neal EG, Cross JH. Epilepsiya üçün pəhriz müalicəsinin effektivliyi. J Hum Nutr Diyet  . 2010; 23 (2): 113-119.

20. Francis HM, Stevenson RJ. Nevroloji pozğunluqlarda idrak çatışmazlığının qarşısını almaq və aradan qaldırmaq üçün pəhriz potensialı. Nutr Rev  . 2018; 76 (3): 204-217.

21. Augustin K, Khabbush A, Williams S, et al. Nevroloji və metabolik xəstəliklərdə orta zəncirli trigliseridlərin ketogenik pəhriz üçün təsir mexanizmi. Lancet Neurol  . 2018; 17 (1): 84-93.

22. Nafar F, Clarke JP, Mearow KM. Hindistancevizi yağı, hüceyrə yollarının siqnalını artıraraq kortikal neyronları amiloid beta toksikliyindən qoruyur. Neurochem Int  . 2017; 105: 64-79.

23. Kashiwaya Y, Bergman C, Lee JH, et al. Bir keton ester pəhriz, Alzheimer xəstəliyinin siçan modelində anksiyolitik və koqnitiv qorunmanın ixtisaslaşdırılmış və azaldılmış amiloid və tau patologiyalarını nümayiş etdirir. Yaşlanma Neurobiol  . 2013; 34 (6): 1530-1539.

24. Studzinski CM, MacKay WA, Beckett TL və s. Ketozun induksiyası mitokondrial funksiyanı yaxşılaşdıra bilər və yaşlı itlərdə sabit amiloid-prekursor zülalının (APP) səviyyəsini azalda bilər. Beyin Res  . 2008; 1226: 209-217.

25. Kashiwaya Y, Takeshima T, Mori N., Nakashima K, Clarke K, Veech RL. D-beta-hidroksibutirat Alzheimer və Parkinson xəstəliyi modellərində neyronları qoruyur. Proc Natl Acad Sci ABŞ  . 2000, 97 (10): 5440-5444.

26. Van der Auwera I, Wera S, Van Leuven F, Henderson ST. Bir ketojenik pəhriz Alzheimer xəstəliyinin siçan modelində amiloid beta 40 və 42 azaldır. Nutr Metab (Lond)  . 2005; 2:28.

27. Yin JX, Maalouf M, Han P, et al. Ketonlar amiloid girişini maneə törədir və Alzheimer modelində biliyi artırır. Yaşlanma Neurobiol  . 2016; 39: 25-37.

28. Xu K, Sun X, Eroku BO, Tsipis CP, Puchowicz MA, LaManna JC. Pəhrizlə əlaqəli ketoz, yaşlı siçovullarda idrak fəaliyyətini artırdı. In: Takahashi E, Bruley DF, eds. Təcrübi tibb və biologiya sahəsində 662-ci irəliləyiş: Oksigenin XXXI toxuma nəql edilməsi  . Boston, MA: Springer; 2010: 71-75.

29. Reger MA, Henderson ST, Hale C və s. Beta-hidroksibutiratın yaddaşı zəif olan yetkinlərdə idraka təsiri. Yaşlanma Neurobiol  . 2004; 25 (3): 311-314.

30. Liu CC, Kanekiyo T, Xu H, Bu G. Apolipoprotein E və Alzheimer xəstəliyi: risk, mexanizmlər və müalicə. Nat Rev Neurol  . 2013, 9 (2): 106-118.

31. Ota M, Matsuo J, Ishida I, et al. Yaşlı yetkinlərdə ketogenik yeməyin idrak funksiyasına təsiri: idrak inkişafı üçün potensial. Psixofarmakologiya (Berl)  . 2016; 233 (21-22): 3797-3802.

32. Krikorian R, Shidler MD, Dangelo K, Sofa SC, Benoit SC, Clegg DJ. Diyet ketozu yüngül bilişsel dəyər pozuntularında yaddaşı artırır. Yaşlanma Neurobiol  . 2012; 33 (2): 425.e19-27.

33. Henderson ST, Vogel JL, Barr LJ, Gavin F, Jones JJ, Costantini LC. Altsgeymer xəstəliyindən yüngül və orta dərəcədə ketogenik agent AC-1202-nin tədqiqi: randomizə edilmiş, ikiqat kor, plasebo nəzarətli, çox mərkəzli bir araşdırma. Nutr Metab (Lond)  . 2009; 6: 31.

34. Rebello CJ, Keller JN, Liu AG, Johnson WD, Greenway FL. Mülayim idrak pozğunluğu olan xəstələrdə orta zəncirli trigliserid əlavəsinin təsirinin pilot texniki-iqtisadi və təhlükəsizlik təhlili: randomizə edilmiş bir sınaq. BBA Klinikası  . 2015; 3: 123-125.

35. Ohnuma T, Toda A, Kimoto A və s. Alzheimer xəstəliyi olan Yapon xəstələrinin idarə edilməsində orta zəncirli trigliserid dərman qidalarının istifadəsi və dözümlülüyü: perspektivli bir araşdırma, açıq etiketli pilot tədqiqatı. Clin Interv Yaşlanma  . 2016; 11: 29-36.

36. Croteau E, Castellano CA, Richard MA və s. Ketojenik orta zəncirli trigliseridlər Alzheimer xəstəliyində beyin enerji mübadiləsini artırır. J. Alzheimer Dis  . 2018; 64 (2): 551-561.

37. Newport MT, VanTallie TB, Kashiway Y, King MT, Veech RL. Hiperketonemiya istehsalının yeni bir yolu: Alzheimer xəstəliyi vəziyyətində keton esterinin istifadəsi. Alzheimer dəmir  . 2015; 11 (1): 99-103.

38. Torossian N, Chakmeedaj S, Mangal JD və s. Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrdə 45 günlük bir ketogenik vasitə olan kaprilid ilə əlaqəli regional beyin qan axınındakı dəyişikliklər: randomizə edilmiş, cüt kor, pilot tədqiqat nəticəsində. Exp Gerontol  . 2018; 111: 118-121.

39. Taylor MK, Sullivan DK, Mahnken JD, Burns JM, Swerdlow RH. Alzheimer xəstəliyində ketojenik pəhriz müdaxilələrindən yararlılıq və effektivlik məlumatları. Alzheimer Dəmir (NY)  . 2018; 4: 28-36.

40. Edmond J, Robbins RA, Bergstrom JD, Cole RA, de Vellis J. İlkin mədəniyyətdə inkişaf edən beyin beynindən oksidlər, astrositlər və oligodendrositlər tərəfindən oksidləşmə mübadiləsində substratlar istifadə etmək qabiliyyəti. J Neurosci Res  . 1987; 18 (4): 551-561.

41. Hasselbalch SG, Knudsen GM, Jakobsen J, Hageman LP, Holm S, Paulson OB. İnsanlarda qısamüddətli oruc tutma zamanı qlükoza və keton orqanlarının qan-beyin maneə keçiriciliyi. Mən J Physiolam  . 1995; 268: E1161-E1166.

42. Cunname SC, Courchesne-Loyer A, Vandenberghe C, St-Pierre V, Fortier M, Hennebelle M və s. Ketonlar sonrakı həyatda beyin yanacağına qənaət edə bilərmi? Yaşlanma və Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi zamanı bilişsel sağlamlığın təsiri. Ön Mol Neurosci  . 2016; 9: 53.

43. Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML et al. Yağ turşusu tərkibində və iltihabın markerlərində dövriyyətsiz yağ və aşağı karbohidrat diyetlərinin müqayisəsi. Lipidlər  . 2008, 43 (1): 65-77.

44. Kim DY, Hao J, LiuR, Turner G, Shi FD, Rho JM. İltihab vasitəçi yaddaş disfunksiyası və çox skleroz olan bir murine modelində ketogenik bir pəhrizin təsiri. Biri  . 2012; 7 (5): e35476.

45. Du H, Guo L, Yan S, Sosunov AA, McKhann GM, Yan SS. Alzheimer xəstəliyinin siçan modelində sinaptik mitokondriyanın erkən dövrünü təsvir edir. Proc Natl Acad Sci ABŞ  . 2010; (43) 107: 18.670-18.675.

46. ​​Bergqvist AG, Schall JL, Stallings VA, Zemel BS. Ketogenik diyetlə müalicə olunan davamlı epilepsiya olan uşaqlarda sümük mineral tərkibinin mütərəqqi itkisi. Am J Clin Nutr  . 2008, 88 (6): 1678-1684.

47. Schwartz KA, Noel M, Nikolai M, Chang HT. Birincili aqressiv beyin xərçənginin müalicəsində ketogenik pəhrizin tədqiqi: Problemlər və öyrənilən dərslər. Ön Nutr  . 2018; 5: 11.

48. Keto Diyet Kalkulyatoru. Charlie Ketogenic Therapies Vəqfi. https://www.ketodietcalculator.org/ketoweb/KetoStart. Giriş tarixi 8 Avqust 2018.

49. Croteau E, Castellano CA, Fortier M və s. Koqnitiv olaraq sağlam yaşlı yaşlılarda beyin qlükoza və keton mübadiləsi, süd bilişsel dəyərsizləşmə və erkən Alzheimer xəstəliyinin kəsişməsi. Exp Gerontol  . 2017; 107: 18-26.

50. Courchesne-Loyer A, Croteau E, Castellano CA, St-Pierre V, Hennebelle M, Cunnane SC. Qısamüddətli orta pəhriz ketozu zamanı böyüklərdə beyin qlükoza və keton mübadiləsi arasındakı tərs əlaqə: ikili izləyici kəmiyyət pozitron emissiya tomoqrafiyası tədqiqatı. J Cereb Qan axını Metab  . 2017, 37 (7): 2485-2493.

51. Johns Hopkins Universiteti. Yaşlı yetkinlərdə idrak pozğunluğu üçün pəhriz müalicəsi In: Klinik sınaqlar.gov. Bethesda, MD: Milli Tibb Kitabxanası. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02521818. Giriş tarixi 29 iyul 2018-ci il.

52. Wake Forest Universiteti Sağlamlıq Elmləri. Pozitron emissiya tomoqrafiyasından (PET) istifadə edərək, [11C] asetoasetat / [18F] fluorodeoksiglukozanın bioloji paylanması. In: Klinik sınaqlar.gov. Bethesda, MD: Milli Tibb Kitabxanası. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03130036. Giriş tarixi 20 Avqust 2018.

53. Wake Forest Universiteti Sağlamlıq Elmləri; Milli Yaşlanma İnstitutu. Alzheimer xəstəliyi araşdırmasında (BEAT-AD) amiloid çevrilməsi üçün beyin enerjisi. In: Klinik sınaqlar.gov. Bethesda, MD: Milli Tibb Kitabxanası. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03472664. Giriş tarixi 20 Avqust 2018.

54. Wake Forest Universiteti Sağlamlıq Elmləri. Dəyişdirilmiş ketogenik-Aralıq dənizi pəhrizinin Alzheimer xəstəliyinə (BEAM) təsiri. In: Klinik sınaqlar.gov. Bethesda, MD: Milli Tibb Kitabxanası. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02984540. Giriş tarixi 20 Avqust 2018.

55. Université de Sherbrooke; Vitae fondu. Alzheimer xəstəliyində orta zəncirli trigliseridlər və beyin mübadiləsi (MCT-MA). In: Klinik sınaqlar.gov. Bethesda, MD: Milli Tibb Kitabxanası. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02709356. Giriş tarixi 20 Avqust 2018.

56. Britaniya Kolumbiyası Universiteti; Université de Sherbrooke. Alzheimer xəstəliyi olan bir xəstə üçün orta zəncir trigliserid müdaxiləsi (MINT-01). In: Klinik sınaqlar.gov. Bethesda, MD: Milli Tibb Kitabxanası. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02912936. Giriş tarixi 20 Avqust 2018.

CAVAB VER

Please enter your comment!
Please enter your name here