Alzheimer y dieta cetogénica

Una dieta muy alta en grasas y muy baja en carbohidratos puede ser una opción de tratamiento prometedora para el Alzheimer.

A pesar de los avances recientes en la neurobiología y fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer , no hay un tratamiento farmacéutico definitivo disponible; Pocos medicamentos que tratan los síntomas ofrecen solo mejoras temporales en la cognición y la función, o ralentizan la tasa de progresión de la enfermedad.

En el Alzheimer, la demencia, la pérdida actual de memoria y los déficits cognitivos, la acumulación extracelular de péptido β-amiloide, el aumento de las neurofibrillas intracelulares y la muerte de la neurona del hipocampo están presentes.

Existen varias teorías sobre la etiología del proceso general de Alzheimer, pero la disfunción mitocondrial y el hipometabolismo de la glucosa se consideran marcadores bioquímicos. La absorción reducida y el metabolismo alterado de la glucosa están fuertemente asociados con la degeneración cognitiva progresiva porque las neuronas mueren de hambre debido a la glucólisis ineficiente. La reducción está asociada con la baja regulación del transportador de glucosa GLUT1 en el cerebro de las personas con Alzheimer.

Cada vez hay más pruebas de que existe una relación creciente entre una dieta con alto índice glucémico y la carga de amiloide cerebral. Muestra que el aumento de la resistencia a la insulina contribuye al desarrollo esporádico de Alzheimer. Por lo tanto, los cambios en la dieta pueden reducir el depósito de amiloide cerebral y el riesgo de Alzheimer.

Cetogenicidad y Alzheimer

La dieta cetogénica se desarrolló originalmente en la década de 1920 como tratamiento para la epilepsia refractaria. Existe amplia evidencia que documenta el uso de dietas cetogénicas tanto para la epilepsia como para la pérdida de peso. La dieta cetogénica ha recibido una atención creciente como una posible cura. Para el Alzheimer, se supone que los cuerpos cetónicos (KB) (acetoacetato y β-hidroxibutirato) pueden ser utilizados como fuentes alternativas de energía por las neuronas con utilización de glucosa.

Una dieta cetogénica es una dieta muy rica en grasas y muy baja en carbohidratos que reduce la insulina y estimula la oxidación hepática con cetonas sin privar al hígado de la oxidación de ácidos grasos sin las calorías necesarias. La acetona del cuerpo de cetona producida por la descarboxilación espontánea del acetoacetato se elimina rápidamente a través de los pulmones y la orina.

Dieta cetogénica

La dieta cetogénica es una dieta muy baja en carbohidratos y alta en grasas. Es similar en muchos aspectos a otras dietas bajas en carbohidratos (dieta Atkins). En la dieta cetogénica clásica, el 90% de las necesidades diarias de energía se obtienen de las grasas, el 6% de las proteínas y el 4% de los carbohidratos.

Cuando comes mucho menos carbohidratos, aumentas considerablemente tu consumo de grasas. Una reducción en la ingesta de carbohidratos pone a su cuerpo en un estado metabólico llamado cetosis, donde se usa demasiada grasa para obtener energía.

La palabra “ceto teki” en la dieta cetogénica proviene del hecho de que el cuerpo produce pequeñas moléculas de combustible llamadas cetonas. Las partículas de cetona son una fuente de combustible alternativa para el cuerpo cuando el azúcar en la sangre (glucosa) es insuficiente.

Si consume muy pocos carbohidratos y cantidades moderadas de proteínas, la producción de cetonas comienza en su cuerpo.

El hígado produce cetona a partir de grasa. Estas cetonas sirven entonces como fuente de energía para el cuerpo, especialmente el cerebro, y la razón subyacente para el Alzheimer es esta teoría.

El cerebro es un órgano hambriento que consume mucha energía todos los días y no puede quemar grasa directamente. Solo puede funcionar con glucosa o cetonas.

clínica

Los estudios in vitro han demostrado que los niveles de beta amiloide disminuyen en las neuronas corticales de ratón debido al tratamiento con triglicéridos de cadena media (MCT). Este efecto se logra mediante la activación de vías de señalización que afectan el metabolismo de la glucosa.

De manera similar, en modelos animales de demencia, se ha demostrado una reducción en los niveles de amiloide cerebral, prevención de la toxicidad amiloide y una mejor función mitocondrial después de la aplicación de dieta cetogénica, cetonas y triglicéridos de cadena media.

En un modelo de ratón sintomático de Alzheimer, los ratones tratados con una dieta cetogénica durante tres semanas para mejorar el aprendizaje y la capacidad de memoria mostraron mejores capacidades de aprendizaje y memoria debido al aumento de la angiogénesis y la densidad capilar. Este estudio sugiere que la dieta cetogénica apoya la función vascular y la cognición mejoradas. Esta investigación preclínica proporcionó la base para estudios posteriores en humanos.

Evidencia clínica relacionada con el Alzheimer y la dieta cetogénica

En un estudio de dieta cetogénica en humanos, 20 sujetos con enfermedad de Alzheimer o deterioro cognitivo leve se dividieron en dos grupos de estudio, un grupo que recibió una bebida emulsionada de triglicéridos de cadena media (MCT) y el otro grupo que recibió placebo. Se tomó sangre en ayunas antes y 90 minutos después de que los sujetos consumieron sus bebidas, seguido de una sesión de prueba cognitiva y una recolección final de sangre.

Los resultados mostraron elevaciones esperadas en los niveles de cetonas en suero. Solo los pacientes sin carga de alelo de apolipoproteína e4 (APOE ε4) mostraron rendimiento cognitivo a corto plazo en una prueba de detección breve que midió la atención, la memoria, el lenguaje y los dominios cognitivos que contienen praxis. (Transporte de APOE, el factor de riesgo genético más poderoso detectado en personas con enfermedad de Alzheimer, mayores de 65 años ε4.30)

En 19 pacientes de edad avanzada sin demencia, después de la alimentación cetogénica, se observaron mejoras en la memoria de trabajo, la atención visual y la capacidad para realizar tareas.

En otro estudio en el que participaron 23 adultos mayores con deterioro cognitivo tratados con una dieta de carbohidratos muy baja (5% a 10%) o alta (50%) durante seis semanas, el rendimiento mejorado de la memoria verbal se correlacionó con los niveles de cetonas en el grupo de dieta cetogénica.

Se realizaron tres estudios más en pacientes con deterioro cognitivo o enfermedad de Alzheimer leve a moderada después de al menos tres meses de protocolos. Los grupos se administraron con triglicéridos de cadena media (MCT) o producto cetogénico en comparación con placebo durante tres a seis meses. Dos estudios aleatorizados mostraron que los beneficios cognitivos de los tratamientos cetogénicos fueron más altos en pacientes sin alelo APOE ε4.

Un estudio reciente mostró un aumento en el consumo de cetonas medido por imágenes de tomografía por emisión de positrones con acetoacetato de cerebro 11C en pacientes con Alzheimer de leve a moderado tratados con suplementos de triglicéridos de cadena media (MCT) durante un mes antes y después de la administración. El estudio sugirió que las cetonas pueden compensar el déficit de glucosa cerebral observado en la enfermedad de Alzheimer.

En un caso, se informó que los aumentos cognitivos repetidos en los niveles de β-hidroxibutirato sérico circulante en un paciente con Alzheimer aumentaron el rendimiento cognitivo y de la actividad diaria durante 20 meses.

En otro estudio, el agente cetónico mostró un aumento del flujo sanguíneo cerebral regional durante 45 días en sujetos con alzheimer leve a moderado suplementado con el monoéster de cetona.

Un ensayo clínico piloto de un solo brazo en 15 pacientes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada incluyó una dieta cetogénica 1: 1 y un consumo de suplementos de triglicéridos de cadena moderada (MCT) durante tres meses. Nueve de cada 10 pacientes que completaron el estudio y lograron cetosis (medido por el aumento de los niveles séricos de β-hidroxibutirato) obtuvieron puntuaciones más altas que las capacidades cognitivas según la Escala de calificación de la enfermedad de Alzheimer.

Esta evidencia clínica respalda el uso de dietas cetogénicas y / o suplementos para mejorar los resultados cognitivos en pacientes con Alzheimer. 

Mecanismo de la dieta cetogénica en el Alzheimer

En condiciones nutricionales normales, el cerebro usa la glucosa como fuente de energía. En contraste, en condiciones de ayuno, las cetonas son la principal fuente de energía. El ayuno induce la formación de cetonas, que puede ser el mecanismo de acción terapéutica.

El efecto principal de la dieta cetogénica está relacionado con la mejora de la función mitocondrial y la disminución del estrés oxidativo. Se ha demostrado que el betahidroxibutirato, el cuerpo cetónico más estudiado, reduce la producción de especies reactivas de oxígeno y mejora la respiración mitocondrial que estimula el sistema antioxidante celular.

Los avances en la comprensión de los mecanismos de acción de los triglicéridos de cadena media (MCT) han cambiado recientemente la atención del CB al papel directo de los ácidos grasos como efectores terapéuticos, allanando el camino para nuevas terapias dietéticas y farmacológicas como se describe en una revisión reciente.
En consecuencia, en el estudio, los ácidos grasos de cadena media pueden llegar rápidamente a las células cerebrales (neuronas y astrocitos) para proporcionar una fuente de energía más eficiente que la glucosa. El ácido octanoico parece ser más fácilmente β-oxidado en los astrocitos que el ácido decanoico y produce fácilmente KB, mientras que el ácido decanoico estimula la glucólisis al producir lactato como combustible para las células cerebrales.

Como se mencionó anteriormente, la disfunción mitocondrial está involucrada en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Las anomalías estructurales de las mitocondrias, los desequilibrios en la fisión y fusión mitocondriales y la actividad defectuosa de la cadena de transporte de electrones se han informado en un modelo de Alzheimer. Aunque los mecanismos de estos efectos observados son desconocidos, existe un potencial para el papel de los MCT en este contexto.

Efectos secundarios

Los efectos secundarios más frecuentes de la dieta cetogénica en la enfermedad de Alzheimer son gastrointestinales.

El estreñimiento, la diarrea y las náuseas y vómitos ocasionales suelen ser leves, se resuelven con el tiempo, la mayoría de los dietistas se guían por ajustes en la dieta y rara vez requieren atención médica. Las comidas más pequeñas, más fibra, actividad física y una mayor ingesta de sodio y líquidos pueden prevenir o aliviar estos efectos adversos.

Las dietas muy bajas en carbohidratos que estimulan la cetosis han contribuido a la reducción de los triglicéridos séricos y LDL y el colesterol total al tiempo que aumentan el colesterol HDL en adultos.

Con cualquier restricción dietética, se deben tomar los suplementos multivitamínicos y minerales diarios recomendados para reducir el riesgo de deficiencia.

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