La alfa glucosidasa es una de las enzimas responsables de descomponer los carbohidratos en partículas de azúcar más pequeñas, como la glucosa, para absorber los carbohidratos.
Los inhibidores de la alfa-glucosidasa funcionan con la inhibición competitiva y reversible de estas enzimas intestinales. Retrasa la digestión de los carbohidratos y retrasa la absorción de glucosa. Esto efectivamente causa un aumento más pequeño y más lento en los niveles de azúcar en la sangre después de las comidas y durante todo el día.
Este grupo de medicamentos no tiene efecto directo sobre la liberación de insulina. Como se mencionó anteriormente, reducen la absorción de glucosa y ayudan a prevenir la hiperglucemia indirectamente. El aumento de la glucosa en sangre después de comer en una persona sana es de 30-50 mg / dl. Sin embargo, el aumento de los diabéticos es mucho mayor. Este aumento se debe a la glucosa absorbida del tracto gastrointestinal y la diferencia entre el hígado y la glucosa capturada por los tejidos periféricos. Los mecanismos que regulan este equilibrio son la tasa de alimentación de alimentos a través del tracto gastrointestinal, la cantidad y la cinética de las enzimas del sistema digestivo, la cantidad y la velocidad de la insulina liberada, la respuesta del hígado y los tejidos periféricos a la insulina. Los objetivos principales en el tratamiento de pacientes diabéticos son prevenir la hiperglucemia y corregir la dislipidemia, si corresponde. El propósito de la terapia dietética es reducir la hiperglucemia temprana después de las comidas y controlar la hiperglucemia tardía después de las comidas. Es posible que los agentes que retrasen la absorción de carbohidratos puedan ser efectivos en personas que no pueden lograr este propósito solo con la dieta. Por lo tanto, los medicamentos que pueden inhibir temporalmente la actividad de las enzimas en el tracto gastrointestinal deberían tener un efecto sobre las elevaciones de glucosa después de las comidas. Como resultado de este punto de vista y estudios posteriores, los inhibidores de la enzima alfa-glucosidasa se han desarrollado como un grupo farmacológico eficaz en la regulación de la hiperglucemia diabética. Por lo tanto, los medicamentos que pueden inhibir temporalmente la actividad de las enzimas en el tracto gastrointestinal deberían tener un efecto sobre las elevaciones de glucosa después de las comidas. Como resultado de este punto de vista y estudios posteriores, los inhibidores de la enzima alfa-glucosidasa se han desarrollado como un grupo farmacológico eficaz en la regulación de la hiperglucemia diabética. Por lo tanto, los medicamentos que pueden inhibir temporalmente la actividad de las enzimas en el tracto gastrointestinal deberían tener un efecto sobre las elevaciones de glucosa después de las comidas. Como resultado de este punto de vista y estudios posteriores, los inhibidores de la enzima alfa-glucosidasa se han desarrollado como un grupo farmacológico eficaz en la regulación de la hiperglucemia diabética.
El mecanismo de acción de los inhibidores de la alfa glucosidasa.
Como se mencionó al principio, estos medicamentos no tienen efectos sistémicos. Las enzimas alfa glucosidasa se encuentran en la superficie cepillada del intestino delgado y son responsables de la descomposición de los carbohidratos complejos. Estas enzimas lavan oligo y disacáridos en monosacáridos. Los monosacáridos se absorben fácilmente de la pared intestinal y pasan a la sangre. Los inhibidores de la enzima alfa glucosidasa inhiben estas enzimas de forma competitiva. Glucoamilasa, sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa son enzimas alfa-glucosidasa conocidas. Los efectos de los inhibidores de la enzima alfa glucosidasa en estas enzimas son diferentes. El resultado neto de las enzimas es el retraso en la absorción de azúcares simples. Este retraso no causa malabsorción. Los inhibidores de la enzima alfa glucosidasa pueden alterar el eje hormonal gastrointestinal y retrasar la absorción de carbohidratos. Estos medicamentos reducen la liberación post-comida del polipéptido inhibidor gástrico. Se fabrica en el duodeno y el yeyuno del polipéptido inhibidor gástrico. Su liberación depende de la absorción de los alimentos. Aumentan la liberación de insulina. Pero para que se produzca este efecto, el nivel de glucosa en plasma debe aumentar. Como no tienen efecto sobre las células alfa, no afectan la liberación de glucagón. Los inhibidores de la enzima aumentan los niveles post-comida de otra hormona gástrica, el péptido similar al glucagón. Esta hormona inhibe la secreción de glucagón. Los inhibidores de la enzima aumentan los niveles post-comida de otra hormona gástrica, el péptido similar al glucagón. Esta hormona inhibe la secreción de glucagón. Los inhibidores de la enzima aumentan los niveles post-comida de otra hormona gástrica, el péptido similar al glucagón. Esta hormona inhibe la secreción de glucagón.
Los inhibidores de la enzima alfa glucosidasa son acarbosa, voglibosa y miglitol. La acarbosa es un pseudotetrasacárido que contiene nitrógeno. La voglibosa es un derivado de la valiomina. Miglitol es un derivado de desoxinojirimicina. La acarbosa y la voglimosa son de origen microbiano. Miglitol es sintético. El prototipo de este grupo es la acarbosa. La acarbosa es tanto glucoamalasa como inhibidor de sacarasa. Inhibe la absorción de almidón, sacarosa y maltosa. No afecta la absorción de glucosa y otros monosacáridos en el medio ambiente. El uso de acarbosa no es un problema en pacientes con intolerancia a la lactosa. Porque el efecto del medicamento sobre la lactasa es muy pequeño.
Especialmente en pacientes que toman acarbosa debido a sus efectos sobre la elevación de glucosa después de las comidas, los niveles de insulina después de las comidas son más bajos. No tienen efecto directo sobre la sensibilidad a la insulina.
Pueden hacer gotas en paralelo con el logro del control glucémico sobre los niveles de triglicéridos en ayunas y posprandiales. No tiene efectos pronunciados sobre los niveles de colesterol en suero.
La voglibosa es un potente inhibidor de muchas enzimas alfa glucosidasa. Su efecto sobre la sacarosa es menor que la acarbosa. La amilasa pancreática también afecta poco.
El miglitol inhibe principalmente la isomaltasa intestinal. Interactúa con transportadores intestinales de glucosa dependientes de sodio.
Este grupo de medicamentos no pierde peso.
En el tratamiento crónico con estos medicamentos, el peso de las heces aumenta en aproximadamente un 50%. La excreción de ácidos grasos de cadena corta en las heces aumenta en un 22%. El nivel de pH de las heces disminuye en aproximadamente 0.7. La flora bacteriana no cambia.
Efectos secundarios de los inhibidores de la alfa glucosidasa
Los efectos secundarios más importantes pertenecen al tracto gastrointestinal. Los carbohidratos no digeribles en el intestino delgado son metabolizados en el colon por bacterias. Esta fermentación de carbohidratos no digeridos causa hinchazón, dolor abdominal, diarrea, quejas de gases. Estos efectos secundarios están relacionados con la dosis. Por lo tanto, al comenzar con dosis muy bajas y aumentar gradualmente, el perfil de efectos secundarios será más estrecho. Se observó que algunos de los pacientes con este tipo de queja desaparecieron mientras continuaban con el medicamento.
Los trastornos de las enzimas hepáticas pueden ocurrir en pacientes que usan altas dosis de drogas. La hipoglucemia inducida por fármacos no ocurre. Sin embargo, la hipoglucemia puede ocurrir en terapias combinadas dependiendo del efecto de la otra droga.
