Alzheimer et régime cétogène

Un régime très riche en graisses et très faible en glucides peut être une option de traitement prometteuse pour la maladie d’Alzheimer.

Malgré les progrès récents de la neurobiologie et de la physiopathologie de la maladie d’ Alzheimer, aucun traitement pharmaceutique définitif n’est disponible; Peu de médicaments traitant les symptômes n’offrent que des améliorations temporaires de la cognition et de la fonction, ou ralentissent le taux de progression de la maladie.

La maladie d’Alzheimer a également une démence, une perte de mémoire actuelle et des déficits cognitifs, une accumulation extracellulaire de peptide amyloïde β, une augmentation des neurofibrilles intracellulaires et la mort des neurones hippocampiques.

Il existe plusieurs théories sur l’étiologie du processus général d’Alzheimer, mais la dysfonction mitochondriale et l’hypométabolisme du glucose sont considérés comme des marqueurs biochimiques. Une absorption réduite et une altération du métabolisme du glucose sont fortement associées à une dégénérescence cognitive progressive car les neurones meurent de faim en raison d’une glycolyse inefficace. La réduction est associée à une régulation négative du transporteur de glucose GLUT1 dans le cerveau des personnes atteintes d’Alzheimer.

Il y a de plus en plus de preuves qu’il existe une relation croissante entre un régime riche en glycémie et une charge amyloïde cérébrale. Il montre qu’une résistance accrue à l’insuline contribue au développement sporadique de la maladie d’Alzheimer. Par conséquent, les changements alimentaires peuvent réduire les dépôts amyloïdes cérébraux et le risque d’Alzheimer.

Cétogénicité et Alzheimer

Le régime cétogène (KD) a été initialement développé dans les années 1920 comme traitement de l’épilepsie réfractaire. Il existe de nombreuses preuves documentant l’utilisation de régimes cétogènes pour l’épilepsie et la perte de poids. Le régime cétogène a reçu une attention croissante comme remède potentiel. Pour la maladie d’Alzheimer, on suppose que les corps cétoniques (KB) (acétoacétate et β-hydroxybutyrate) peuvent être utilisés comme sources d’énergie alternatives par les neurones utilisant le glucose.

Un régime cétogène est un régime très riche en graisses et très faible en glucides qui réduit l’insuline et stimule l’oxydation du foie avec des cétones sans priver le foie de l’oxydation des acides gras sans les calories nécessaires. L’acétone corporelle cétonique produite par décarboxylation spontanée d’acétoacétate est rapidement éliminée par les poumons et l’urine.

Régime cétogène

Le régime cétogène est un régime très faible en glucides et riche en graisses. Il est similaire à bien des égards à d’autres régimes à faible teneur en glucides (le régime Atkins). Dans le régime cétogène classique, 90% des besoins énergétiques quotidiens proviennent des lipides, 6% des protéines et 4% des glucides.

Lorsque vous mangez beaucoup moins de glucides, vous augmentez considérablement votre apport en graisses. Une réduction de l’apport en glucides met votre corps dans un état métabolique appelé cétose, où trop de graisse est utilisée pour l’énergie.

Le mot «céto teki dans le régime cétogène découle du fait que le corps produit de petites molécules de carburant appelées cétones. Les particules de cétone sont une source de carburant alternative pour le corps lorsque la glycémie (glucose) est insuffisante.

Si vous consommez très peu de glucides et des quantités modérées de protéines, la production de cétone commence dans votre corps.

Le foie produit de la cétone à partir des graisses. Ces cétones servent alors de source d’énergie pour le corps, en particulier le cerveau, et la raison sous-jacente de la maladie d’Alzheimer est cette théorie.

Le cerveau est un organe affamé qui consomme beaucoup d’énergie chaque jour et ne peut pas brûler les graisses directement. Il ne peut fonctionner qu’avec du glucose ou des cétones.

clinique

Des études in vitro ont montré que les niveaux de bêta-amyloïdes diminuent dans les neurones corticaux de souris en raison du traitement par les triglycérides à chaîne moyenne (TCM). Cet effet est obtenu par l’activation de voies de signalisation qui affectent le métabolisme du glucose.

De même, dans les modèles animaux de démence, une réduction des niveaux d’amyloïdes cérébraux, une prévention de la toxicité amyloïde et une meilleure fonction mitochondriale ont été démontrées après l’application d’un régime cétogène, de cétones et de triglycérides à chaîne moyenne.

Dans un modèle de souris symptomatique d’Alzheimer, des souris traitées avec un régime cétogène pendant trois semaines pour améliorer l’apprentissage et la capacité de mémoire ont montré des capacités d’apprentissage et de mémoire améliorées en raison d’une angiogenèse et d’une densité capillaire accrues. Cette étude suggère que le régime cétogène soutient l’amélioration de la fonction vasculaire et de la cognition. Cette recherche préclinique a fourni la base pour des études ultérieures chez l’homme.

Preuve clinique liée à la maladie d’Alzheimer et au régime cétogène

Dans une étude du régime cétogène chez l’homme, 20 sujets atteints de la maladie d’Alzheimer ou de troubles cognitifs légers ont été divisés en deux groupes d’étude, un groupe recevant une boisson émulsifiée à triglycérides à chaîne moyenne (MCT) et l’autre groupe recevant un placebo. Le sang à jeun a été prélevé avant et 90 minutes après que les sujets aient consommé leurs boissons, suivi d’une session de test cognitif et d’une collecte de sang finale.

Les résultats ont montré des élévations attendues des niveaux de cétone sérique. Seuls les patients sans charge allélique d’apolipoprotéine e4 (APOE ε4) ont montré des performances cognitives à court terme dans un test de dépistage court mesurant l’attention, la mémoire, le langage et les domaines cognitifs contenant la praxis. (Transport de l’APOE, le facteur de risque génétique le plus puissant détecté chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, de plus de 65 ans ε4.30)

Chez 19 patients âgés sans démence, après l’alimentation cétogène, des améliorations ont été observées dans la mémoire de travail, l’attention visuelle et la capacité à effectuer des tâches.

Dans une autre étude portant sur 23 personnes âgées atteintes de troubles cognitifs traitées avec un régime très faible (5% à 10%) ou élevé (50%) en glucides pendant six semaines, l’amélioration des performances de la mémoire verbale était corrélée aux niveaux de cétone dans le groupe régime cétogène.

Trois autres études ont été réalisées chez des patients présentant une déficience cognitive ou une maladie d’Alzheimer légère à modérée après au moins trois mois de protocoles. Les groupes ont été administrés avec un triglycéride à chaîne moyenne (MCT) ou un produit cétogène par rapport au placebo pendant trois à six mois. Deux études randomisées ont montré que les avantages cognitifs des traitements cétogènes étaient les plus élevés chez les patients sans allèle APOE ε4.

Une étude récente a montré une augmentation de la consommation de cétone mesurée par imagerie par tomographie par émission de positrons du 11C-acétoacétate du cerveau chez des patients atteints d’Alzheimer légers à modérés traités par une supplémentation en triglycérides à chaîne moyenne (TCM) pendant un mois avant et après l’administration. L’étude a suggéré que les cétones peuvent compenser le déficit en glucose cérébral observé dans la maladie d’Alzheimer.

Dans un cas, des augmentations cognitives répétées des niveaux de β-hydroxybutyrate sérique en circulation chez un patient atteint d’Alzheimer auraient augmenté les performances cognitives et d’activité quotidienne sur 20 mois.

Dans une autre étude, l’agent cétonique a montré une augmentation du débit sanguin cérébral régional pendant 45 jours chez des sujets atteints d’alzheimer léger à modéré supplémenté en monoester cétonique.

Un essai clinique pilote à un seul bras chez 15 patients atteints de la maladie d’Alzheimer légère à modérée comprenait un régime cétogène 1: 1 et une consommation modérée de suppléments de triglycérides en chaîne (TCM) pendant trois mois. Neuf sur 10 patients qui ont terminé l’étude et atteint une cétose (mesurée par l’augmentation des taux sériques de β-hydroxybutyrate) ont obtenu des scores supérieurs aux capacités cognitives selon l’échelle de notation de la maladie d’Alzheimer.

Ces preuves cliniques soutiennent l’utilisation de régimes et / ou de suppléments cétogènes pour améliorer les résultats cognitifs chez les patients atteints d’Alzheimer. 

Mécanisme du régime cétogène sur la maladie d’Alzheimer

Dans des conditions nutritionnelles normales, le cerveau utilise le glucose comme source d’énergie. En revanche, dans les conditions de jeûne, les cétones sont la principale source d’énergie. Le jeûne induit la formation de cétones, qui peut être le mécanisme d’action thérapeutique.

Le principal effet du régime cétogène est lié à l’amélioration de la fonction mitochondriale et à la diminution du stress oxydatif. Il a été démontré que le bêta-hydroxybutyrate, le corps cétonique le plus étudié, réduit la production d’espèces réactives de l’oxygène et améliore la respiration mitochondriale qui stimule le système antioxydant cellulaire.

Les progrès dans la compréhension des mécanismes d’action des triglycérides à chaîne moyenne (TCM) ont récemment détourné l’attention du CB vers le rôle direct des acides gras comme effecteurs thérapeutiques, ouvrant la voie à de nouvelles thérapies alimentaires et médicamenteuses, comme décrit dans une récente revue.
En conséquence, dans l’étude, les acides gras à chaîne moyenne peuvent atteindre rapidement les cellules du cerveau (neurones et astrocytes) pour fournir une source d’énergie plus efficace que le glucose. L’acide octanoïque semble être plus facilement β-oxydé dans les astrocytes que l’acide décanoïque et produit facilement du KB, tandis que l’acide décanoïque stimule la glycolyse en produisant du lactate comme carburant pour les cellules du cerveau.

Comme mentionné précédemment, le dysfonctionnement mitochondrial est impliqué dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer. Des anomalies structurelles des mitochondries, des déséquilibres dans la fission et la fusion mitochondriales et une activité défectueuse de la chaîne de transport d’électrons ont été signalés dans un modèle d’Alzheimer. Bien que les mécanismes de ces effets observés soient inconnus, il existe un potentiel pour le rôle des MCT dans ce contexte.

Effets secondaires

Les effets secondaires les plus fréquemment rapportés du régime cétogène dans la maladie d’Alzheimer sont gastro-intestinaux.

La constipation, la diarrhée et les nausées et vomissements occasionnels sont généralement légers, disparaissent avec le temps, la plupart des diététiciens sont guidés par des ajustements alimentaires et nécessitent rarement des soins médicaux. Des repas plus petits, plus de fibres, une activité physique et une augmentation de l’apport en sodium et en liquides peuvent prévenir ou atténuer ces effets indésirables.

Les régimes très faibles en glucides qui stimulent la cétose ont contribué à la réduction des triglycérides sériques et du LDL et du cholestérol total tout en augmentant le cholestérol HDL chez les adultes.

Avec toutes les restrictions alimentaires, les suppléments quotidiens recommandés de multivitamines et de minéraux doivent être pris pour réduire le risque de carence.

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