Che cos’è l’endocardite infettiva?

L’endocardite di solito si riferisce a infezione endocardica (cioè endocardite infettiva). Il termine può anche includere endocardite non infettiva in cui si verificano piastrine sterili e trombo di fibrina sulle valvole cardiache e sull’endocardio adiacente. L’endocardite non infettiva a volte può portare a endocardite infettiva. Entrambi possono causare embolizzazione e compromissione della funzione cardiaca.

La diagnosi di endocardite infettiva si basa generalmente sull’integrità dei risultati clinici piuttosto che su un singolo risultato del test definitivo.

L’endocardite infettiva può verificarsi a qualsiasi età. Gli uomini sono colpiti circa il doppio delle donne. I consumatori di droghe per via endovenosa, i pazienti immunosoppressi e i pazienti con valvole cardiache protesiche e altri dispositivi intracardiaci sono a rischio più elevato.

Cause di endocardite infettiva

Il cuore normale è relativamente resistente alle infezioni per sua natura. I batteri e i funghi non aderiscono facilmente alla superficie endocardica, il flusso sanguigno continuo aiuta a prevenire l’accumulo di batteri e funghi nelle strutture endocardiche. Pertanto, in genere sono richiesti 2 fattori per l’endocardite:

  • Un’anomalia che causa la malattia dell’endocardio
  • Microrganismi nel sangue (batteriemia)

Raramente, una grande batteriemia o microrganismi particolarmente virulenti causano endocardite nelle valvole normali.

Fattori endocardici

L’endocardite di solito colpisce le valvole cardiache. Le cause principali sono difetti cardiaci congeniti, patologia valvolare reumatica, valvole aortiche bisuspide o calcifica, prolasso della valvola mitrale, cardiomiopatia ipertrofica e endocardite precedente. Anche le valvole protesiche e altri dispositivi intracardiaci rappresentano un rischio. Occasionalmente, le aree del trombo della parete, dei difetti del setto ventricolare e delle aree del dotto arterioso pervio sono infette. Il sito effettivo per l’infezione è di solito un’area sterile-piastrinica che si verifica quando le cellule endoteliali danneggiate rilasciano il fattore tissutale.

L’endocardite infettiva è più comunemente osservata sul lato sinistro (ad es. Valvola mitrale o aortica). Circa il 10-20% dei casi è sul lato destro (tricuspide o valvola polmonare). L’incidenza dell’endocardite sul lato destro è molto più elevata (circa dal 30% al 70%) nell’endocardite indotta da farmaci per via endovenosa.

microrganismi

I microrganismi che infettano l’endocardio possono essere causati da aree infette distanti (ad es. Ascesso cutaneo, gengive infiammate o infette, infezione del tratto urinario). Può anche provenire da evidenti punti di ingresso, come un catetere venoso centrale o un sito di iniezione di farmaco. Quasi qualsiasi materiale estraneo impiantato (ad es. Shunt ventricolare o peritoneale, dispositivo protesico) è a rischio di colonizzazione batterica, diventando così una fonte di batteriemia e quindi endocardite. L’endocardite può anche derivare da batteriemia asintomatica, che si verifica in genere durante procedure invasive dentali, mediche o chirurgiche. Anche lavarsi e masticare i denti può causare batteriemia (di solito dovuta a streptococchi viridani) nei pazienti con gengivite.

I microrganismi causali variano a seconda del sito di infezione, della fonte di batteriemia e dei fattori di rischio dell’ospite (ad es. Abuso di droghe), ma in generale lo streptococco e lo  Staphylococcus aureus  causano dall’80 al 90% dei casi. Enterococchi, bacilli Gram-negativi, organismi HACEK (   specie Haemophilus ,  Actinobacillus actinomycetemcomitans  ,  Cardiobacterium hominis  ,  Eikenella corrodens  e  Kingella kingae  ) e funghi causano la maggior parte del resto.

La malattia si sviluppa in 3 fasi:

  • Batteriemia: microrganismi nel sangue.
  • Adesione: il microrganismo aderisce all’endotelio anomalo o danneggiato dalle aderenze superficiali.
  • Colonizzazione: la proliferazione dell’organismo con infiammazione porta alla formazione di una colonia matura.

La maggior parte dei microrganismi attivi produce biofilm di polisaccaridi che proteggono dalle difese immunitarie dell’ospite e prevengono la penetrazione di antibiotici.

Risultati dell’endocardite infettiva

L’endocardite ha conseguenze locali e sistemiche.

Risultati locali

Le conseguenze locali dell’endocardite infettiva includono:

  • Ascessi miocardici (solitamente ascessi settali bassi) con distruzione dei tessuti e talvolta anomalie del sistema di conduzione
  • L’insufficienza improvvisa e grave della valvola porta a insufficienza cardiaca e morte (di solito a causa di lesioni della valvola mitrale o aortica)
  • Aortite dovuta alla diffusione adiacente dell’infezione

È probabile che le infezioni della valvola prostetica includano ascessi dell’anello valvolare, vegetazioni occlusive, ascessi miocardici e aneurismi micotici, manifestati in particolare da ostruzione della valvola, dissociazione e disturbi della conduzione.

Risultati sistemici

Le conseguenze sistemiche dell’endocardite causano principalmente:

  • Embolizzazione di materiale infetto dalla valvola cardiaca
  • Fenomeni immuno-mediati (principalmente nell’infezione cronica)

Le lesioni del lato destro in genere producono embolia polmonare settica, che può provocare infarto polmonare, polmonite o empiema. Le lesioni del lato sinistro possono embolizzare in qualsiasi tessuto, in particolare i reni, la milza e il sistema nervoso centrale. Aneurismi micotici possono verificarsi in qualsiasi grande arteria. Embolia cutanea e retinica è comune. La glomerulonefrite diffusa può derivare dall’accumulo di complessi immunitari.

Classificazione dell’endocardite infettiva

L’endocardite infettiva può avere un decorso subacuto con un alto potenziale di insufficienza d’organo rapida o un decorso più acuto, in rapido sviluppo e in rapido progresso.

L’endocardite batterica subacuta , sebbene aggressiva, di solito si sviluppa in modo insidioso e progredisce lentamente (può svilupparsi in settimane o addirittura mesi). Spesso, la fonte di infezione o la porta di ingresso non è evidente. SBEE più comunemente streptococco (specialmente viridans, microaerofili, anaerobica e gruppo nonenterokok D streptococchi ed enterococchi) e meno comunemente  S. aureus  ,  Staphylococcus epidermidis  ,  Gemella morbillorum  ,  Abiotrophi A guasto  (precedentemente,   Streptoccusus ,  Granatek  specie   Streptoccusus ) meticoloso emofiloProvoca i tipi. SBE si sviluppa spesso in valvole anormali dopo batteriemia asintomatica a causa di infezioni parodontali, gastrointestinali o genitourinarie.

L’endocardite batterica acuta  (ABE) di solito si sviluppa improvvisamente e progredisce rapidamente (cioè entro pochi giorni). Una fonte di infezione o porto di ingresso è generalmente evidente. L’ABE può influire sulle valvole normali quando i batteri sono virulenti o se l’esposizione batterica è grande. Di solito è  causato da S. aureus  , streptococco emolitico di gruppo A, pneumococco o gonococco.

L’endocardite della valvola protesica  (PVE) si sviluppa nel 2-3% dei pazienti entro 1 anno dalla sostituzione della valvola e quindi dallo 0,5% / anno dopo la sostituzione della valvola. È più comune dopo la sostituzione della valvola mitrale aortica e colpisce allo stesso modo le valvole meccaniche e bioprotesiche. Le infezioni a insorgenza precoce (<2 mesi dopo l’intervento chirurgico) sono principalmente causate dalla trasmissione con batteri resistenti agli antimicrobici (ad es.  S. epidermidis  , diftroidi, bacilli coliformi,  Candida  spp.,   Aspergillus spp.). Le infezioni a esordio tardivo sono principalmente causate dalla contaminazione con microrganismi a bassa virulenza durante l’intervento chirurgico o da batteriemia prevalentemente asintomatica, principalmente streptococchi; S. epidermidis; Diphteroids via; e meticolosi bacilli Gram-negativi,   specie di Haemophilus ,  Actinobacillus actinomycetemcomitans  e  Cardiobacterium hominis  .

Sintomi di endocardite infettiva

Segni e sintomi variano a seconda della classificazione, ma non sono specifici.

Sintomi di endocardite batterica subacuta

Inizialmente i sintomi dell’endocardite batterica subacuta non sono chiari: possono verificarsi febbre di basso grado (<39 ° C), sudorazione notturna, affaticamento, debolezza e perdita di peso, tremore e dolori articolari. Sintomi e segni di guasto della valvola possono essere il primo indizio. Inizialmente, ≤ 15% dei pazienti ha febbre o soffio, ma alla fine entrambi si sviluppano. L’esame obiettivo può essere normale o può includere avvizzimento, febbre, alterazioni di un soffio preesistente o un nuovo soffio da rigurgito e tachicardia.

L’embolia retinica può causare lesioni retiniche emorragiche rotonde o ovali con piccoli centri bianchi (macchie di Roth). I sintomi cutanei includono petecchie (tronco superiore, congiuntiva, mucose ed estremità distali), noduli eritematosi sottocutanei dolorosi (nodi di Osler) sui palmi delle mani o sulla pianta dei piedi, sanguinamenti delle macule sotto le unghie e sanguinamento delle schegge. Circa il 35% dei pazienti  ha effetti sul sistema nervoso centrale inclusi attacchi ischemici e ictus transitori Encefalopatia tossica, rottura di un aneurisma cerebrale micotico , ascesso cerebrale ed emorragia subaracnoidea. L’embolia renale può causare dolore laterale e raramente ematuria. L’embolia milza può causare dolore al quadrante superiore sinistro. L’infezione prolungata può causare splenomegalia o clubbing delle dita delle mani e dei piedi.

Sintomi di endocardite batterica acuta e endocardite della valvola protesica

Segni e sintomi di endocardite batterica acuta e endocardite valvolare protesica sono simili a quelli dell’endocardite batterica subacuta, ma lo sviluppo è più rapido. La febbre si trova quasi sempre all’inizio e i pazienti sembrano tossici; a volte sviluppa shock settico. Il soffio cardiaco è presente da circa il 50% all’80% all’inizio e> 90% alla fine. Raramente si verifica una meningite purulenta.

Sintomi di endocardite del lato destro

L’embolia polmonare settica può causare tosse, dolore pleuritico al torace e talvolta emottisi. Il mormorio del rigurgito tricuspide è tipico.

Diagnosi di endocardite infettiva

La diagnosi richiede un alto indice di sospetto poiché i sintomi e i segni non sono specifici, variano notevolmente e possono svilupparsi in modo insidioso. L’endocardite deve essere sospettata in pazienti con febbre e senza una significativa fonte di infezione, specialmente se è presente un soffio al cuore. Se le emocolture sono positive nei pazienti con anamnesi di cardiopatia, recenti procedure invasive o assunzione di farmaci per via endovenosa, il sospetto di endocardite dovrebbe essere molto elevato. I pazienti con batteriemia documentata devono essere attentamente e ripetutamente esaminati per nuovi soffi valvolari e segni di embolia.

Non ci sono risultati di laboratorio specifici oltre alle emocolture positive. Infezioni residenti di solito causano anemia normocitico-normocromica, aumento della conta dei globuli bianchi, aumento della velocità di eritrosedimentazione, aumento dei livelli di immunoglobuline e presenza di complessi immunitari circolanti e fattore reumatoide, ma questi risultati non sono diagnostici utili. L’analisi delle urine mostra spesso un’ematuria microscopica e talvolta una rottura dei globuli rossi, piuria o batteriuria.

In generale, per la diagnosi vengono utilizzati i seguenti percorsi:

  • Storia dettagliata ed esame fisico
  • Emocolture e altri esami del sangue
  • Ecocardiografia e talvolta altri metodi di imaging
  • Esistenza di criteri diagnostici

Identificazione di organismi che causano endocardite infettiva

L’identificazione dell’organismo e la sua suscettibilità antimicrobica è vitale per guidare il trattamento.

Se si sospetta l’endocardite, 3 campioni di sangue (20 mL ciascuno) devono essere raccolti per coltura entro 24 ore (se la condizione mostra endocardite batterica acuta, devono essere prelevate 2 colture entro le prime 1-2 ore). Ogni set di colture deve essere ottenuto da una vena fresca separata (cioè non da cateteri vascolari preesistenti). Poiché la maggior parte dei pazienti presenta batteriemia continua, non sono richieste emocolture durante brividi o febbre. Se c’è endocardite e nessun precedente trattamento antibiotico, tutte e 3 le emocolture sono generalmente positive perché la batteriemia è persistente; almeno una cultura è positiva al 99%. L’uso precoce della terapia antibiotica empirica deve essere evitato nei pazienti con valvola acquisita o congenita o lesioni da shunt per prevenire endocardite da coltura negativa.

Le emocolture possono richiedere da 3 a 4 settimane di incubazione per alcuni organismi; tuttavia, alcuni sistemi proprietari e automatizzati di monitoraggio delle colture possono identificare colture positive entro una settimana. Altri organismi (ad es.  Aspergillus  ) non possono produrre colture positive. Alcuni organismi (p. Es.,  Coxiella burnetii  ,  Bartonella  spp.,  Chlamydia psittaci  ,  Brucella  spp.) Richiedono sierodiagnosi; altri (p. es.,  Legionella pneumophila  ) richiedono un mezzo di coltura speciale o una reazione a catena della polimerasi (p. es.  Tropheryma whippelii)). Risultati negativi dell’emocoltura possono indicare la soppressione dovuta a precedenti terapie antimicrobiche, infezioni con organismi che non crescono su terreni di coltura standard o altre diagnosi (ad es. Endocardite non infettiva, mixoma atriale con fenomeno embolico, vasculite).

Metodi di imaging nella diagnosi di endocardite infettiva

L’ecocardiografia transesofagea (TEE) deve essere eseguita per prima, piuttosto che l’ecocardiografia transtoracica (TTE), piuttosto che l’ecocardiografia. L’ecocardiografia transesofagea è più sensibile (cioè può rivelare vegetazione troppo piccola per essere vista sulla TTE).

L’ecocardiografia transesofagea deve essere eseguita nei seguenti casi

  • Pazienti con valvole protesiche
  • Se l’ecocardiogramma transtoracico non è diagnostico
  • Endocardite infettiva diagnosticata clinicamente (per rilevare perforazioni, ascessi e fistole)

La TC viene  talvolta utilizzata quando il TEE non è in grado di identificare completamente gli ascessi paravalvolari e di rilevare aneurismi micotici. La tomografia ad emissione di positroni (PET) è un nuovo strumento per la diagnosi di endocardite causata da protesi e dispositivi intracardiaci. Le anomalie di CT e PET sono ora incluse come criterio principale per la diagnosi nelle linee guida europee.

Criteri diagnostici per endocardite infettiva

Le vegetazioni endocardiche ottenute durante endocardite infettiva, cardiochirurgia, embolectomia o autopsia vengono diagnosticate con precisione quando i microrganismi vengono rilevati istologicamente (o coltivati). Poiché la proliferazione cellulare non è spesso disponibile per l’esame, esistono diversi criteri clinici per la diagnosi. Questi includono i Criteri Duke rivisti (sensibilità e specificità> 90% – Tabelle Requisiti diagnostici per endocardite infettiva e Criteri diagnostici diagnostici clinici rivisti Duke) e Criteri modificati della European Society of Cardiology (ESC) 2015.

I criteri ESC sono simili ai criteri Duke modificati, ma includono i risultati di imaging estesi come criteri principali come segue:

  • Nuova separazione parziale della valvola protesica definita dalla comunità dell’organismo, ascesso, pseudoaneurisma, fistola intracardiaca, perforazione della valvola o aneurisma o ecocardiografia
  • Attività anomala attorno a una valvola protesica (impiantata prima di 3 mesi) rilevata da leucociti marcati radioattivamente mediante PET / CT o tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone (SPECT) / CT
  • Lesioni paravalvolari identificate dalla TC cardiaca

ESC differisce anche dai criteri minori modificati di Duke, indicando che gli eventi vascolari silenziosi sono sufficienti per rilevare solo mediante imaging.

Corso di endocardite infettiva (prognosi)

L’endocardite infettiva non trattata è sempre fatale. Anche nel trattamento, la morte è più probabile e la prognosi è di solito negli anziani e in quelli con le seguenti condizioni;

  • Infezione con organismi resistenti
  • Un disturbo di fondo
  • Un lungo ritardo nel trattamento
  • Valvola aortica o coinvolgimento di più valvole
  • Grande area di riproduzione dell’organismo
  • Batteriemia polimicrobica
  • Infezioni della valvola protesica
  • Anevrizmalar micotico
  • Ascesso dell’anello della valvola
  • Grandi eventi embolici
  • Shock settico
  • Insufficienza renale acuta con diabete 
  •  Infezione da S. aureus
  • Dimensione della vegetazione> 15 mm e con segni di infezione persistente

 i pazienti sono più probabili. 

Il tasso di mortalità per endocardite streptococcica viridans senza gravi complicanze dopo un intervento chirurgico alla valvola protesica è <10%, ma  è  quasi del 100% per l’endocardite Aspergillus .

Il lato destro e la prognosi sono migliori dell’endocardite sul lato sinistro perché la disfunzione della valvola tricuspide è meglio tollerata, non c’è embolia sistemica e l’  endocardite da S. aureus sul lato destro  risponde meglio alla terapia antimicrobica.

Trattamento dell’endocardite infettiva

Il trattamento dell’endocardite infettiva di solito include i seguenti elementi:

  • Antibiotici IV (in base all’organismo e alla sensibilità)
  • Talvolta sbrigliamento, riparazione o sostituzione della valvola
  • Valutazione e trattamento dentale (per ridurre al minimo le fonti di batteriemia orale)
  • Rimozione della fonte di potenziale batteriemia (ad es. Cateteri interni, dispositivi)

Il trattamento consiste in una terapia antimicrobica a lungo termine. Potrebbe essere necessario un intervento chirurgico per complicanze meccaniche o organismi resistenti. In genere, gli antimicrobici vengono somministrati come IV. Il trattamento con Home IV viene spesso utilizzato come dovrebbe essere somministrato per 2-8 settimane.

Qualsiasi fonte visibile di batteriemia deve essere gestita: il tessuto necrotico deve essere sbrigliato, gli ascessi devono essere drenati e le sostanze estranee e i dispositivi infetti devono essere rimossi. Le persone con endocardite infettiva devono essere valutate da un dentista e trattate per malattie dentali e gengivali che possono causare batteriemia e successiva endocardite. I cateteri IV esistenti (specialmente quelli venosi centrali) devono essere sostituiti. Se l’endocardite persiste in un paziente con un catetere venoso centrale appena inserito, anche questo catetere deve essere rimosso. Gli organismi all’interno di biofilm che aderiscono a cateteri e altri dispositivi potrebbero non rispondere alla terapia antimicrobica, che può portare a fallimento del trattamento o recidiva. Se si utilizzano infusioni continue anziché boli intermittenti, le infusioni non devono essere interrotte per lungo tempo.

Trattamento antibiotico dell’endocardite infettiva

Farmaci e dosaggi dipendono dal microrganismo e dalla sua sensibilità antimicrobica. 

Sebbene la maggior parte dei pazienti sia abbastanza stabile da attendere i risultati della coltura, i pazienti seri possono richiedere un trattamento antibiotico empirico prima di identificare l’organismo. Gli antibiotici non devono essere somministrati fino a quando non si ottengono sufficienti emocolture (2 o 3 campioni da diverse regioni nell’arco di 1 ora). Gli antibiotici dovrebbero essere ad ampio spettro per coprire tutti i possibili organismi, tipicamente stafilococchi sensibili, streptococchi e enterococchi. I regimi antibiotici empirici dovrebbero riflettere i modelli di infezione locali e la resistenza agli antibiotici; tuttavia, includono esempi tipici di copertura antibiotica ad ampio spettro;

  • Capsule naturali: Vancomicina ogni 15-20 mg / kg EV ogni 8-12 ore (non superare 2 g per dose)
  • Valvola protesica: vancomicina da 15 a 20 mg / kg EV ogni 8-12 ore (non superiore a 2 g per dose) più 1 mg / kg gentamicina ogni 8 ore più cefepime 2 g IV ogni 8 ore o 1 g ogni 6 ore Imipenem EV fino a 8 ore (dose massima 4 g al giorno)

Il più presto possibile, il regime antibiotico empirico deve essere regolato in base ai risultati della coltura.

I tossicodipendenti per via endovenosa spesso non rispettano il trattamento e tendono ad abusare delle linee di accesso IV e lasciano l’ospedale molto presto. Per questi pazienti, può essere utilizzata una terapia orale IV o (meno preferibilmente) a breve termine. Per  endocardite del lato destro causata da S. aureus sensibile alla  meticillina , 2 g EV di naftilina ogni 4 ore più gentamicina 1 mg / kg EV ogni 8 ore ogni 2 ore per 2 settimane, più due volte a settimana per quattro settimane mg di ciprofloxacina, più 300 mg di rifampicina due volte al giorno. L’endocardite sul lato sinistro non risponde alle cure di 2 settimane.

Le attuali linee guida per l’endocardite del lato sinistro raccomandano una terapia antibiotica parenterale di 6 settimane. Tuttavia, un recente studio multicentrico, randomizzato, non legato, non complicato sull’endocardite del lato sinistro ha scoperto che il passaggio agli antibiotici orali (dopo almeno 10 giorni di trattamento parenterale) era inferiore a quello del trattamento parenterale in corso. Inoltre, la durata del ricovero è stata ridotta nei pazienti sottoposti a trattamento orale. Questo approccio ha il potenziale per ridurre alcuni dei rischi inerenti allo stress psicologico e al trattamento parenterale ospedaliero a lungo termine.

Chirurgia della valvola cardiaca

A volte può essere necessario un intervento chirurgico (sbrigliamento, riparazione della valvola o sostituzione della valvola) per il trattamento dell’endocardite infettiva. La chirurgia è in genere

  • Pazienti con insufficienza cardiaca (in particolare pazienti con protesi, endocardite valvolare aortica o mitrale e pazienti con edema polmonare o shock cardiogeno)
  • Pazienti con infezione incontrollata (infezione permanente, infezione da microrganismi fungini o resistenti, endocardite o endocardite della valvola protesica ricorrente complicata da blocco cardiaco, ascesso, aneurisma, fistola o area di microrganismi in espansione)
  • Pazienti a rischio di embolia (in particolare pazienti con endocardite valvolare nativa protesica, aortica o mitrale e grande area di organismi [definita come> 10 mm negli Stati Uniti] o con embolia ricorrente)

I tempi dell’intervento chirurgico richiedono un giudizio clinico esperto. Se l’insufficienza cardiaca causata da una lesione correggibile peggiora (specialmente quando l’organismo è  S. aureus  , bacilli o funghi gram negativi), può essere necessario un intervento chirurgico solo dopo 24 a 72 ore di trattamento antimicrobico.

I valvolari protesici  pazienti  ,  la chirurgia può essere necessaria nei seguenti casi.

  • L’ecocardiografia transesofagea mostra la separazione delle valvole nell’ascesso paravalvolare
  • La disfunzione della valvola accelera l’insufficienza cardiaca
  • Se viene rilevata un’embolia ricorrente
  • Se l’infezione è causata da un organismo antimicrobico resistente

L’endocardite del lato destro è  generalmente gestita dal punto di vista medico. Se è necessario un intervento chirurgico (a causa di insufficienza cardiaca o mancanza di risposta terapeutica), si preferisce la riparazione della valvola per prevenire la futura infezione della valvola protesica dovuta all’uso in corso di farmaci per via endovenosa.

La chirurgia è di solito ritardata di un mese dopo emorragia intracranica o ictus ischemico maggiore.

Risposta al trattamento

I pazienti con endocardite streptococcica sensibile alla penicillina di solito si sentono meglio dopo l’inizio del trattamento e la febbre diminuisce entro 3-7 giorni. La febbre può persistere per ragioni diverse dall’infezione persistente (ad es. Allergia ai farmaci, flebite, infarto dovuto all’embolia). I pazienti con endocardite da stafilococco tendono a reagire più lentamente. L’ecocardiografia seriale può seguire la riduzione della dimensione della vegetazione. L’ecocardiografia deve essere eseguita al completamento del trattamento per stabilire una nuova base per l’aspetto valvolare (comprese le vegetazioni sterili) e l’insufficienza.

La ricaduta di solito si verifica entro 4 settimane. Il trattamento antibiotico può essere efficace, ma può essere necessario un intervento chirurgico. Nei pazienti senza valvole protesiche, la ricorrenza dell’endocardite dopo 6 settimane è generalmente causata da una nuova infezione piuttosto che da una recidiva. Anche dopo una terapia antimicrobica efficace, embolia sterile e rottura della valvola possono verificarsi fino a un anno dopo. Il rischio di ricaduta è importante, quindi si raccomanda l’igiene dentale e della pelle a vita. Almeno 3 serie di emocolture devono essere assunte prima di iniziare gli antibiotici in pazienti che richiedono una terapia antibiotica per qualsiasi motivo.

Profilassi dell’endocardite infettiva (trattamento preventivo)

Prima di un intervento chirurgico, si raccomanda un esame e un trattamento dentale preventivo per riparare le valvole cardiache o le lesioni cardiache congenite.

Le misure adottate per ridurre la batteriemia acquisita dai servizi sanitari mirano a ridurre l’incidenza della batteriemia iatrogena e della successiva endocardite.

Per la popolazione generale, l’igiene dentale e cutanea è raccomandata solo per i pazienti a rischio moderato (quelli con malattia valvolare naturale) e per i pazienti ad alto rischio.

Profilassi per pazienti ad alto rischio

L’American Heart Association (AHA) raccomanda la profilassi antimicrobica per i pazienti ad alto rischio di esito avverso da endocardite infettiva. Tra questi pazienti;

  • Valvole cardiache protesiche, comprese protesi con impianto transcatetere
  • Materiale protesico utilizzato per la riparazione della valvola cardiaca (ad es. Anelli per annuloplastica, accordi)
  • Endocardite infettiva precedente
  • Alcune malattie cardiache congenite: riparazione completa dei DPI durante i primi 6 mesi dopo l’intervento chirurgico con CHD cianotico non riparato (compresi shunt e canali palliativi), materiale o dispositivo protesico
  • Destinatari del trapianto di cuore con valvulopatia

Procedure che richiedono la profilassi antibiotica

La maggior parte delle procedure in cui è richiesta la profilassi per i pazienti ad alto rischio sono procedure orali-dentali che manipolano la regione periapicale delle gengive o dei denti o perforano la mucosa orale. Altre procedure includono procedure del tratto respiratorio in cui viene tagliata la mucosa, parto vaginale in alcuni pazienti ad alto rischio (pazienti con materiale protesico utilizzato per la riparazione della valvola cardiaca e della riparazione cardiaca protesica) e un’area con infezione gastrointestinale per i pazienti con cardiopatia congenita cianotica non riparata e tracciata. procedure genito-urinarie o muscolo-scheletriche. Le linee guida per la profilassi dell’endocardite differiscono geograficamente.

Regimi antibiotici profilattici

Per la maggior parte dei pazienti e delle procedure, una singola dose è efficace poco prima della procedura. Un farmaco efficace contro gli streptococchi del gruppo viridans viene utilizzato per le procedure orale-dentali e respiratorie. Per il rilascio vaginale, ampicillina 2 g EV o IM più gentamicina 1,5 mg / kg (massimo 120 mg) EV somministrata 30 minuti prima del parto, seguita da 1 g EV o IM (o amoxicillina 1 g [come triidrato] per via orale).

Per le procedure gastrointestinali, genito-urinarie e muscoloscheletriche in aree contenenti tessuti infetti, gli antibiotici devono essere selezionati in base all’organismo noto e alla suscettibilità. Se l’infezione è presente ma l’organismo infettivo non viene identificato, gli antibiotici per la profilassi gastrointestinale e genito-urinaria dovrebbero essere efficaci contro gli enterococchi (ad es. Amoxicillina o vancomicina nei pazienti con allergia all’ampicillina o alla penicillina). Gli antibiotici per la profilassi muscolo-scheletrica della pelle dovrebbero essere efficaci contro lo stafilococco e gli streptococchi beta-emolitici (ad esempio, se è possibile un’infezione da stafilococchi resistenti alla meticillina) una cefalosporina o vancomicina o clindamicina.

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