L’alpha glucosidase est l’une des enzymes responsables de la décomposition des glucides en petites particules de sucre, comme le glucose, pour absorber les glucides.
Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase fonctionnent avec une inhibition compétitive et réversible de ces enzymes intestinales. Il ralentit la digestion des glucides et retarde l’absorption du glucose. Cela provoque effectivement une augmentation plus faible et plus lente de la glycémie après les repas et tout au long de la journée.
Ce groupe de médicaments n’a aucun effet direct sur la libération d’insuline. Comme mentionné ci-dessus, ils ralentissent l’absorption du glucose et aident indirectement à prévenir l’hyperglycémie. L’augmentation de la glycémie après avoir mangé chez une personne en bonne santé est de 30 à 50 mg / dl. Cependant, l’augmentation des diabétiques est beaucoup plus élevée. Cette augmentation est due au glucose absorbé par le tractus gastro-intestinal et à la différence entre le foie et le glucose capturé par les tissus périphériques. Les mécanismes qui régulent cet équilibre sont le taux d’alimentation des aliments par le tractus gastro-intestinal, la quantité et la cinétique des enzymes du système digestif, la quantité et la vitesse d’insuline libérée, la réponse du foie et des tissus périphériques à l’insuline. Les principaux objectifs du traitement des patients diabétiques sont de prévenir l’hyperglycémie et de corriger la dyslipidémie, le cas échéant. Le but du traitement diététique est de réduire l’hyperglycémie précoce après les repas et de contrôler l’hyperglycémie tardive après les repas. Il est possible que des agents qui ralentissent l’absorption des glucides puissent être efficaces chez les personnes qui ne peuvent atteindre cet objectif que par l’alimentation. Par conséquent, les médicaments qui peuvent temporairement inhiber l’activité des enzymes dans le tractus gastro-intestinal devraient avoir un effet sur l’élévation du glucose après les repas. À la suite de ce point de vue et d’études ultérieures, les inhibiteurs de l’enzyme alpha-glucosidase ont été développés comme un groupe médicamenteux efficace dans la régulation de l’hyperglycémie diabétique. Par conséquent, les médicaments qui peuvent temporairement inhiber l’activité des enzymes dans le tractus gastro-intestinal devraient avoir un effet sur l’élévation du glucose après les repas. À la suite de ce point de vue et d’études ultérieures, des inhibiteurs de l’enzyme alpha-glucosidase ont été développés en tant que groupe médicamenteux efficace dans la régulation de l’hyperglycémie diabétique. Par conséquent, les médicaments qui peuvent temporairement inhiber l’activité des enzymes dans le tractus gastro-intestinal devraient avoir un effet sur l’élévation du glucose après les repas. À la suite de ce point de vue et d’études ultérieures, les inhibiteurs de l’enzyme alpha-glucosidase ont été développés comme un groupe médicamenteux efficace dans la régulation de l’hyperglycémie diabétique.
Le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’alpha glucosidase
Comme mentionné au début, ces médicaments n’ont pas d’effets systémiques. Les enzymes alpha glucosidase se trouvent sur la surface brossée de l’intestin grêle et sont responsables de la dégradation des glucides complexes. Ces enzymes lavent les oligo et les disaccharides en monosaccharides. Les monosaccharides sont facilement absorbés par la paroi intestinale et passent dans le sang. Les inhibiteurs de l’enzyme alpha glucosidase inhibent ces enzymes de manière compétitive. La glucoamylase, la sucrase, la maltase, l’isomaltase, la lactase sont connues sous le nom d’enzymes alpha glucosidase. Les effets des inhibiteurs de l’enzyme alpha glucosidase sur ces enzymes sont différents. Le résultat net des enzymes est le retard dans l’absorption des sucres simples. Ce retard ne provoque pas de malabsorption. Les inhibiteurs de l’enzyme alpha glucosidase peuvent altérer l’axe hormonal gastro-intestinal et retarder l’absorption des glucides. Ces médicaments réduisent la libération après le repas du polypeptide inhibiteur gastrique. Il est fabriqué dans le duodénum et le jéjunum du polypeptide inhibiteur gastrique. Sa libération dépend de l’absorption des aliments. Ils augmentent la libération d’insuline. Mais pour que cet effet se produise, le taux de glucose plasmatique doit augmenter. Puisqu’ils n’ont aucun effet sur les cellules alpha, ils n’affectent pas la libération de glucagon. Les inhibiteurs enzymatiques augmentent les niveaux post-repas d’une autre hormone gastrique, le peptide de type glucagon. Cette hormone inhibe la sécrétion de glucagon. Les inhibiteurs enzymatiques augmentent les niveaux post-repas d’une autre hormone gastrique, le peptide de type glucagon. Cette hormone inhibe la sécrétion de glucagon. Les inhibiteurs enzymatiques augmentent les niveaux post-repas d’une autre hormone gastrique, le peptide de type glucagon. Cette hormone inhibe la sécrétion de glucagon.
Les inhibiteurs de l’enzyme alpha glucosidase sont l’acarbose, le voglibose et le miglitol. L’acarbose est un pseudotétrasaccharide contenant de l’azote. La voglibose est un dérivé de la valiomine. Le miglitol est un dérivé de la désoxynojirimycine. L’acarbose et la voglimose sont d’origine microbienne. Le miglitol est synthétique. Le prototype de ce groupe est l’acarbose. L’acarbose est à la fois un inhibiteur de la glucoamalase et de la sucrase. Il inhibe l’absorption de l’amidon, du saccharose et du maltose. Il n’affecte pas l’absorption du glucose et d’autres monosaccharides dans l’environnement. L’utilisation d’acarbose n’est pas un problème chez les patients présentant une intolérance au lactose. Parce que l’effet du médicament sur la lactase est très faible.
En particulier chez les patients prenant de l’acarbose en raison de ses effets sur l’élévation du glucose après les repas, les taux d’insuline après les repas sont plus faibles. Ils n’ont aucun effet direct sur la sensibilité à l’insuline.
Ils peuvent faire des baisses en parallèle avec le contrôle glycémique des taux de triglycérides à jeun et postprandiaux. Il n’a aucun effet prononcé sur le taux de cholestérol sérique.
La voglibose est un puissant inhibiteur de nombreuses enzymes alpha glucosidase. Son effet sur le saccharose est moindre que l’acarbose. L’amylase pancréatique affecte également peu.
Le miglitol inhibe principalement l’isomaltase intestinale. Il interagit avec les transporteurs de glucose dépendants du sodium intestinal.
Ce groupe de médicaments ne perd pas de poids.
Dans le traitement chronique avec ces médicaments, le poids des matières fécales augmente d’environ 50%. L’excrétion d’acides gras à chaîne courte dans les fèces augmente de 22%. Le pH des fèces diminue d’environ 0,7. La flore bactérienne ne change pas.
Effets secondaires des inhibiteurs de l’alpha glucosidase
Les effets secondaires les plus importants appartiennent au tractus gastro-intestinal. Les glucides non digestibles dans l’intestin grêle sont métabolisés dans le côlon par des bactéries. Cette fermentation d’hydrates de carbone non digérés provoque des ballonnements, des douleurs abdominales, de la diarrhée, des plaintes de gaz. Ces effets secondaires sont liés à la dose. Par conséquent, lorsque vous commencez avec de très faibles doses et que vous augmentez progressivement, le profil d’effets secondaires sera plus étroit. Il a été observé que certains des patients atteints de ce type de plainte avaient initialement disparu pendant la poursuite du traitement.
Des troubles des enzymes hépatiques peuvent survenir chez les patients qui utilisent des doses élevées de médicaments. Aucune hypoglycémie d’origine médicamenteuse ne se produit. Cependant, une hypoglycémie peut survenir dans les thérapies combinées en fonction de l’effet de l’autre médicament.
