İnfektif Endokardit Nedir?

Endokardit genellikle endokard enfeksiyonu (yani infektif endokardit) anlamına gelir. Terim ayrıca kalp kapakçıkları ve bitişik endokardiyum üzerinde steril trombosit ve fibrin trombüsünün oluştuğu enfektif olmayan endokarditi de içerebilir . Enfektif olmayan endokardit bazen enfektif endokardite yol açabilir. Her ikisi de embolizasyon ve kalp fonksiyonlarında bozulmaya neden olabilir.

İnfektif endokardit tanısı genellikle tek bir kesin test sonucu yerine klinik bulguların bir bütünlüğüne dayanır.

Enfektif endokardit her yaşta ortaya çıkabilir. Erkekler kadınlardan yaklaşık iki kat daha fazla etkilenir. IV ilaç kullananlar, bağışıklığı baskılanmış hastalar ve protez kalp kapakçıkları ve diğer intrakardiyak cihazları olan hastalar en yüksek risk altındadır.

İnfektif endokardit nedenleri

Normal kalp, yapısı gereği enfeksiyona nispeten dirençlidir. Bakteriler ve mantarlar endokardiyal yüzeye kolayca yapışamaz, sürekli kan akışı, bakterilerin ve mantarların endokardiyal yapılara yerleşmelerini önlemeye yardımcı olur. Bu nedenle, endokardit için tipik olarak 2 faktör gereklidir:

• Endokardın hastalığa neden olan bir anormalliği
• Kan dolaşımındaki mikroorganizmalar (bakteriyemi)

Nadiren, büyük bakteriyemi veya özellikle virülan mikroorganizmalar normal kapaklarda endokardite neden olur.

Endokardiyal faktörler

Endokardit genellikle kalp kapakçıklarını etkiler. Başlıca neden olan faktörler konjenital kalp defekti , romatizmal valvüler hastalık , bisüspit veya kalsifik aort kapaklar, mitral kapak prolapsusu , hipertrofik kardiyomiyopati ve daha önce geçirilmiş endokardittir. Protez kapaklar ve diğer intrakardiyak cihazlar ayrıca bir risktir. Bazen, duvar trombüsü, ventriküler septal defektler ve patent duktus arteriosus bölgeleri enfekte olur. Enfeksiyon için gerçek yerleşim yeri genellikle hasarlı endotel hücreleri doku faktörünü serbest bıraktığında oluşan steril bir fibrin-trombosit alandır.

İnfektif endokardit en sık sol tarafta (örn., Mitral veya aort kapağı) görülür. Vakaların yaklaşık% 10 ila 20’si sağ taraflıdır (triküspit veya pulmonik kapak). IV ilaç kullanımında bağlı endokarditlerde sağ taraflı endokardit insidansı çok daha yüksektir (yaklaşık% 30 ila% 70).

Mikroorganizmalar

Endokardı enfekte eden mikroorganizmalar, uzak enfekte olmuş bölgelerden (örn., Kutanöz apse, iltihaplı veya enfekte olmuş diş etleri, idrar yolu enfeksiyonu) kaynaklanabilir. Ayrıca merkezi bir venöz kateter veya bir ilaç enjeksiyon bölgesi gibi bariz giriş noktalarından kaynaklanabilir. İmplante edilen hemen hemen her yabancı madde (örn., Ventriküler veya peritoneal şant, protez cihazı) bakteri kolonizasyonu için riski altındadır, bu nedenle bakteriyemi ve dolayısıyla endokardit kaynağı haline gelir. Endokardit ayrıca tipik olarak invaziv diş, tıbbi veya cerrahi prosedürler sırasında ortaya çıkan asemptomatik bakteriyemiden kaynaklanabilir. Diş fırçalama ve çiğneme bile diş eti iltihabı olan hastalarda bakteriyemiye (genellikle viridans streptokoklara bağlı olarak) neden olabilir.

Etken mikroorganizmalar enfeksiyon bölgesine, bakteriyeminin kaynağına ve konakçı risk faktörlerine (ör. IV ilaç kötü kullanımı) göre değişir, ancak genel olarak streptokok ve Staphylococcus aureus vakaların% 80 ila 90’ına neden olur. Enterokoklar, gram negatif basiller, HACEK organizmaları ( Haemophilus türleri, Actinobacillus actinomycetemcomitans , Cardiobacterium hominis , Eikenella corrodens ve Kingella kingae ) ve mantarlar geri kalanların çoğuna neden olur.

Hastalık 3 aşamada gelişir:

• Bakteriyemi: Kanda mikroorganizmalar bulunur.
• Yapışma: Mikroorganizma, yüzey yapışmalarıyla anormal veya hasarlı endotele yapışır.
• Kolonizasyon: Organizmanın iltihap ile birlikte çoğalması, olgun bir koloni oluşmasına yol açar.

Etken mikroorganizmaların çoğu, konakçı immün savunmalarından koruyan ve antibiyotik penetrasyonunu engelleyen polisakkarit biyofilmleri üretir.

İnfektif endokarditin sonuçları

Endokarditin lokal ve sistemik sonuçları vardır.

Lokal sonuçlar

Enfektif endokarditin lokal sonuçları şunları içerir:

• Doku yıkımı ve bazen iletim sistemi anormallikleri olan miyokardiyal apseler (genellikle düşük septal apseli)
• Ani, şiddetli kapak yetersizliği, kalp yetmezliğine ve ölüme neden olur (genellikle mitral veya aort kapak lezyonlarından dolayı)
• Enfeksiyonun bitişik yayılmasına bağlı aortit

Protez kapak enfeksiyonlarının özellikle kapak tıkanıklığı, ayrılma ve iletim bozuklukları ile kendini gösteren kapak halkası apseleri, tıkanma vejetasyonları, miyokardiyal apseler ve mikotik anevrizmaları içermesi muhtemeldir.

Sistemik sonuçlar

Endokarditin sistemik sonuçları öncelikle aşağıdakilere neden olur:

• Enfekte olmuş malzemenin kalp kapakçığından embolizasyonu
• İmmün aracılıklı fenomenler (öncelikle kronik enfeksiyonda)

Sağ taraflı lezyonlar tipik olarak pulmoner enfarktüs, pnömoni veya ampiyem ile sonuçlanabilen septik pulmoner emboli üretir. Sol taraflı lezyonlar, özellikle böbrekler, dalak ve merkezi sinir sistemi olmak üzere herhangi bir dokuya embolize olabilir. Mikotik anevrizmalar herhangi bir büyük arterde oluşabilir. Kutanöz ve retinal emboli yaygındır. Yaygın glomerülonefrit, immün kompleks birikiminden kaynaklanabilir.

İnfektif endokarditlerin sınıflandırılması

İnfektif endokardit, hızlı organ yetmezliğine sebep olma potansiyeli yüksek, subakut bir seyir veya daha akut, hızla gelişen ve hızlı ilerleyen bir seyir gösterebilir.

Subakut bakteriyel endokardit, agresif olmasına rağmen, genellikle sinsi olarak gelişir ve yavaşça ilerler (haftalar hatta aylar içinde gelişebilir). Çoğu zaman, enfeksiyon kaynağı veya giriş portu belirgin değildir. SBE’ye en yaygın olarak streptokoklar (özellikle viridans, mikroaerofilik, anaerobik ve nonenterokok grubu D streptokok ve enterokoklar) ve daha az yaygın olarak S. aureus , Staphylococcus epidermidis , Gemella morbillorum , Abiotrophia defectiva (eski adıyla,  Streptoccusus,  Granatek türler,  Streptoccusus ) titiz Haemophilus türleri sebep olur. SBE sıklıkla periodontal, gastrointestinal veya genitoüriner enfeksiyonlara bağlı asemptomatik bakteriyemi sonrası anormal kapaklarda gelişir.

Akut bakteriyel endokardit (ABE) genellikle aniden gelişir ve hızla ilerler (yani günler içinde). Bir enfeksiyon kaynağı veya giriş portu genellikle belirgindir. Bakteriler virülan olduğunda veya bakteriyel maruziyet büyükse, ABE normal valfleri etkileyebilir. Genellikle S. aureus , A grubu hemolitik streptokok, pnömokok veya gonokoktan kaynaklanır.

Protez kapakçık endokarditi (PVE), kapak replasmanından sonraki 1 yıl içinde hastaların% 2 ila 3’ünde ve daha sonra % 0,5 / yıl sonra gelişir. Aort sonrası mitral kapak replasmanından sonra daha sık görülür ve mekanik ve biyoprotez kapaklarını eşit olarak etkiler. Erken başlangıçlı enfeksiyonlara ( ameliyattan < 2 ay sonra) esas olarak antimikrobiyal dirençli bakterilerle (örn., S. epidermidis , diftroidler, koliform basiller,  Candida türleri,  Aspergillus türleri) bulaşma neden olur . Geç başlangıçlı enfeksiyonlara esas olarak ameliyat sırasında düşük virülanslı organizmalar ile kontaminasyon veya çoğunlukla asemptomatik bakteriyemiler, çoğunlukla streptokoklar neden olur; S. epidermidis; Difteroid’ler; ve titiz gram negatif basiller, Haemophilus türleri, Actinobacillus actinomycetemcomitans ve Cardiobacterium hominis .

İnfektif endokardit belirtileri

Semptomlar ve belirtiler sınıflandırmaya bağlı olarak değişir, ancak spesifik değildir.

Subakut bakteriyel endokardit belirtileri

Başlangıçta subakut bakteriyel endokardit belirtileri belirsizdir: düşük dereceli ateş ( < 39 ° C), gece terlemeleri, yorgunluk, halsizlik ve kilo kaybı, titreme ve eklem ağrıları oluşabilir. Kapak yetersizliği belirtileri ve bulguları ilk ipucu olabilir. Başlangıçta, hastaların ≤ % 15’inde ateş veya üfürüm vardır, ancak sonunda neredeyse her ikisi de gelişir. Fizik muayene normal olabilir veya solgunluk, ateş, önceden var olan bir üfürümdeki değişiklik veya yeni bir regurgitant üfürüm ve taşikardi içerebilir.

Retina emboli, küçük beyaz merkezlere (Roth lekeleri) sahip yuvarlak veya oval hemorajik retinal lezyonlara neden olabilir. Kutanöz belirtiler arasında peteşiler (üst gövdede, konjonktiva, mukoza zarları ve distal ekstremiteler), avuç içi veya tabanlar üzerindeki ağrılı eritematöz deri altı nodüller (Osler düğümleri), tırnakların altında kıymık kanama makülleri ve kıymık kanamalar bulunur.  Hastaların yaklaşık% 35’inde geçici iskemik ataklar , inme dahil olmak üzere merkezi sinir sistemi etkileri vardır, toksik ensefalopati, mikotik bir beyin anevrizması rüptürü, beyin apsesi ve subaraknoid kanama görülebilir. Böbrek emboli, yan ağrısına ve nadiren hematüriye neden olabilir. Dalak emboli sol üst kadran ağrısına neden olabilir. Uzun süreli enfeksiyon, splenomegaliye veya parmak ve ayak parmaklarının çomaklaşmasına neden olabilir.

Akut bakteriyel endokardit ve protez kapakçık endokarditi belirtileri

Akut bakteriyel endokardit ve protez valvüler endokardit belirtileri ve bulguları subakut bakteriyel endokardit belirtilerine ve bulgularına benzer, ancak gelişim daha hızlıdır. Ateş başlangıçta neredeyse her zaman bulunur ve hastalar toksik görünür; bazen septik şok gelişir. Kalp üfürümü başlangıçta yaklaşık% 50 ila% 80 ve sonunda > % 90’da bulunur. Nadiren, irinli menenjit oluşur.

Sağ taraflı endokardit belirtileri

Septik pulmoner emboli öksürük, plöritik göğüs ağrısı ve bazen hemoptiziye neden olabilir. Triküspit yetersizliği üfürümü tipiktir.

İnfektif endokardit tanısı

Semptomlar ve belirtiler spesifik olmadığından, büyük ölçüde değiştiğinden ve sinsice gelişebileceğinden, tanı, yüksek bir şüphe indeksi gerektirir. Ateşi olan ve belirgin bir enfeksiyon kaynağı olmayan hastalarda, özellikle de kalp üfürümü varsa, endokarditten şüphelenilmelidir. Kalp kapak hastalığı öyküsü olan, yakın zamanda bazı invaziv prosedürleri olan veya IV ilaçlar kullanan hastalarda kan kültürleri pozitifse endokardit şüphesi çok yüksek olmalıdır. Belgelenmiş bakteriyemi olan hastalar, yeni kapakçık üfürümleri ve emboli belirtileri açısından iyice ve tekrar tekrar incelenmelidir.

Pozitif kan kültürleri dışında spesifik laboratuvar bulguları yoktur. Yerleşik enfeksiyonlar genellikle normositik-normokromik anemiye, artmış beyaz kan hücresi sayısına, artmış eritrosit sedimantasyon hızına, artmış immünoglobulin seviyelerine ve dolaşan bağışıklık komplekslerinin ve romatoid faktörün varlığına neden olur, ancak bu bulgular diagnostik olarak yararlı değildir. İdrar tahlili sıklıkla mikroskobik hematüri ve bazen de kırmızı kan hücresi dökümü, pirüri veya bakteriüri gösterir.

Genel olarak teşhis için aşağıdaki yollar izlenir:

• Detaylı anemnez ve fizik muayene
• Kan kültürleri ve diğer kan tahlilleri
• Ekokardiyografi ve bazen diğer görüntüleme yöntemleri
• Tanı kriterlerinin varlığı

İnfektif endokardite sebep olan organizmaların tanımlanması

Organizmanın ve antimikrobiyal duyarlılığının tanımlanması, tedaviye rehberlik etmek için hayati öneme sahiptir.

Endokarditten şüpheleniliyorsa, 24 saat içinde kültür için 3 kan örneği (her biri 20 mL) alınmalıdır (eğer durum akut bakteriyel endokardit gösteriyorsa, ilk 1-2 saat içinde 2 kültür alınmalıdır). Her kültür seti ayrı, taze bir damardan (yani önceden varolan vasküler kateterlerden değil) elde edilmelidir. Çoğu hastada sürekli bakteriyemi olduğu için titreme veya ateş sırasında kan kültürlerinin yapılması gerekmez. Endokardit varsa ve daha önce antibiyotik tedavisi verilmediğinde, 3 kan kültürünün tümü genellikle pozitiftir, çünkü bakteriyemi süreklidir; en az bir kültür % 99 oranında pozitiftir. Kültür negatif endokarditi önlemek için edinilmiş veya konjenital kapak veya şant lezyonları olan hastalarda ampirik antibiyotik tedavisinin erken kullanımından kaçınılmalıdır.

Kan kültürleri, bazı organizmalar için 3 ila 4 hafta inkübasyon gerektirebilir; ancak, bazı tescilli, otomatik kültür izleme sistemleri bir hafta içinde pozitif kültürleri tanımlayabilir. Diğer organizmalar (örn., Aspergillus ) pozitif kültür üretemez. Bazı organizmalar (örneğin, Coxiella burnetii , Bartonella türleri, Chlamydia psittaci , Brucella türleri) serodiagnoz gerektirir; diğerleri (örn., Legionella pneumophila ) özel kültür ortamı veya polimeraz zincir reaksiyonu gerektirir (örn. Tropheryma whippelii)). Negatif kan kültürü sonuçları, önceki antimikrobiyal tedaviye, standart kültür besiyerinde büyümeyen organizmalarla enfeksiyona veya başka bir tanıya (örn., Enfektif olmayan endokardit, embolik fenomenli atriyal miksoma, vaskülit) bağlı baskılamayı gösterebilir.

İnfektif endokardit tanısında görüntüleme yöntemleri

Ekokardiyografi yerine transözofagial ekokardiyografi (TEE) daha tipik olarak transtorasik ekokardiyografi (TTE), ilk olarak yapılmalıdır. Transözofagial ekokardiyografi daha hassastır (yani TTE’de görülemeyecek kadar küçük vejetasyonları açığa çıkarabilir).

Transözofageal ekokardiyografi aşağıdaki durumlarda yapılmalıdır

• Hastalarda protez kapak varsa
• Transtorasik ekokardiyogram tanısal değilse
• Enfektif endokardit tanısı klinik olarak konmuşsa (perforasyonları, apseleri ve fistülleri tespit etmek için yapılır)

BT zaman zaman TEE paravalvüler apseleri tam olarak tanımlayamadığında ve mikotik anevrizmaların saptanmasında kullanılır. Pozitron emisyon tomografisi (PET) taraması, protez ve intrakardiyak cihazlardan kaynaklanan endokardit tanısı için yeni bir araçtır. BT ve PET anormallikleri artık Avrupa kılavuzlarında tanı için ana kriter olarak dahil edilmiştir.

İnfektif endokardit için tanı kriterleri

Enfektif endokardit, kardiyak cerrahi, embolektomi veya otopsi sırasında elde edilen endokardiyal vejetasyonlarda mikroorganizmalar histolojik olarak görüldüğünde (veya kültürlendiğinde) kesin olarak teşhis edilir. Hücrelerin aşırı çoğalması, genellikle muayene için mevcut olmadığından, tanı koymak için çeşitli klinik kriterler vardır. Bunlar revize Duke Kriterleri (duyarlılık ve özgüllük > % 90 — Tablolar İnfektif Endokardit için Tanı Gereklilikleri ve Revize Duke Klinik Tanı Tanı Kriterleri ) ve Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) 2015 modifiye kriterlerini içermektedir.

ESC kriterleri modifiye Duke kriterlerine benzer, ancak aşağıdaki gibi ana kriterler olarak genişletilmiş görüntüleme sonuçlarını içerir:

• Organizma topluluğu, apse, psödoanevrizma, intrakardiyak fistül, kapak perforasyonu veya anevrizma veya ekokardiyografi ile tanımlanan protez kapağın yeni kısmi ayrılması
• PET / CT veya tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT) / BT ile radyoaktif etiketli lökositler tarafından tespit edilen bir protez kapak etrafındaki (3 aydan önce implante edilmiş) anormal aktivite
• Kardiyak BT ile tanımlanan paravalvüler lezyonlar

ESC ayrıca sessiz vasküler olayların sadece görüntüleme ile tespit edilmesinin yeterli olduğunu belirterek değiştirilmiş Duke minör kriterlerinden farklıdır.

İnfektif endokardit hastalığının seyri (Prognoz)

Tedavi edilmeyen, enfektif endokardit her zaman ölümcüldür. Tedavide bile, ölüm daha olasıdır ve prognoz genellikle yaşlı insanlar ve aşağıdaki durumları olanlarda;

• Dirençli organizmalar ile enfeksiyonu
• Altta yatan bir bozukluk
• Tedavide uzun bir gecikme
• Aort kapağı veya çoklu kapak tutulumu
• Büyük organizma üreme alanı
• Polimikrobiyal bakteriyemi
• Protez kapak enfeksiyonları
• Mikotik anevrizmalar
• Valf halkası apsesi
• Büyük embolik olaylar
• Septik şok
• Diyabetli, akut böbrek yetmezliği 
• S. aureus enfeksiyonu
• Vejetasyon boyutu> 15 mm ve kalıcı enfeksiyon belirtileri olan

 hastalarda daha olasıdır . 

Protez kapak cerrahisi sonrası büyük komplikasyonlar olmaksızın viridans streptokokal endokardit için mortalite oranı < % 10’dur, ancak Aspergillus endokardit için neredeyse % 100’dür .

Sağ taraflı ile prognoz sol taraflı endokarditten daha iyidir, çünkü triküspit kapak disfonksiyonu daha iyi tolere edilir, sistemik emboli yoktur ve sağ taraflı S. aureus endokarditi antimikrobiyal tedaviye daha iyi yanıt verir.

İnfektif endokardit tedavisi

İnfektif endokardit tedavisi genellikle aşağıdaki unsurları içerir:

• IV antibiyotikler (organizmaya ve duyarlılığına dayanarak)
• Bazen valf debridmanı, onarımı veya değiştirilmesi
• Dental değerlendirme ve tedavi (oral bakteriyemi kaynaklarını en aza indirmek için)
• Potansiyel bakteriyemi kaynağının kaldırılması (örn. Dahili kateterler, cihazlar)

Tedavi uzun süreli antimikrobiyal tedaviden oluşur. Mekanik komplikasyonlar veya dirençli organizmalar için cerrahi gerekebilir. Tipik olarak antimikrobiyaller IV olarak verilir. 2 ila 8 hafta süreyle verilmesi gerektiğinden, evde IV tedavisi sıklıkla kullanılır.

Görünen herhangi bir bakteriyemi kaynağı yönetilmelidir: Nekrotik doku debride edilmeli, apseler drene edilmeli ve yabancı madde ve enfekte cihazlar çıkarılmalıdır. Enfektif endokarditi olan insanlar bir diş hekimi tarafından değerlendirilmeli ve bakteriyemi ve müteakip endokardite neden olabilecek diş ve diş eti hastalıkları tedavi edilmelidir. Mevcut IV kateterler (özellikle santral venöz olanlar) değiştirilmelidir. Endokardit yeni yerleştirilmiş santral venöz kateteri olan bir hastada devam ederse, bu kateter de çıkarılmalıdır. Kateterlere ve diğer cihazlara yapışan biyofilmler içindeki organizmalar antimikrobiyal tedaviye yanıt vermeyebilir, bu da tedavi başarısızlığına veya nüksetmeye yol açabilir. Aralıklı boluslar yerine sürekli infüzyonlar kullanılıyorsa, infüzyonlar uzun süre kesilmemelidir.

İnfektif endokardit antibiyotik tedavisi

İlaçlar ve dozajlar mikroorganizmaya ve antimikrobiyal duyarlılığına bağlıdır. 

Çoğu hasta kültür sonuçlarını bekleyecek kadar stabil olmasına rağmen, ciddi hastalarda organizma tanımlanmadan önce ampirik antibiyotik tedavisi gerekebilir. Yeterli kan kültürü (1 saatin üzerinde farklı bölgelerden 2 veya 3 numune) elde edilene kadar antibiyotik verilmemelidir. Antibiyotikler, tipik olarak hassas ve dirençli stafilokoklar, streptokoklar ve enterokoklar dahil olmak üzere tüm olası organizmaları kapsayacak şekilde geniş spektrumlu olmalıdır. Ampirik antibiyotik rejimleri, lokal enfeksiyon paternlerini ve antibiyotik direncini yansıtmalıdır; bununla birlikte, geniş spektrumlu antibiyotik kapsamının tipik örnekleri arasında;

• Doğal kapaklar: Vankomisin her 8 ila 12 saatte bir 15 ila 20 mg / kg IV (doz başına 2 g’ı geçmemelidir)
• Protez kapak: 8 ila 12 saatte bir vankomisin 15 ila 20 mg / kg IV (doz başına 2 g’ı aşmamak için) artı 8 saatte bir 1 mg / kg gentamisin artı her 8 saatte bir sefepim 2 g IV veya her 6 saatte 1 g IV imipenem 8 saate kadar (günde maksimum doz 4 g)

En kısa sürede ampirik antibiyotik rejimi, kültür sonuçlarına göre ayarlanmalıdır.

IV uyuşturucu bağımlıları sıklıkla tedaviye uymaz, IV erişim hatlarını kötüye kullanma ve hastaneden çok erken ayrılma eğilimindedir. Bu hastalar için kısa süreli IV veya (daha az tercihen) oral terapi kullanılabilir. Metisiline duyarlı S. aureus’un neden olduğu sağ taraflı endokardit için, her 4 saatte bir nafsilin 2 g IV artı 2 hafta boyunca her 8 saatte bir 8 haftada bir gentamisin 1 mg/kg IV iki kez etkilidir, ayrıca iki haftada bir dört kez 750 mg siprofloksasin, artı günde iki kez 300 mg rifampin . Sol taraflı endokardit 2 haftalık kürlere cevap vermez.

Sol taraflı endokardit için mevcut kılavuzlar 6 haftalık parenteral antibiyotik tedavisi önermektedir. Bununla birlikte, son zamanlarda çok merkezli, randomize, kör olmayan, komplike olmayan sol taraflı endokardit çalışması, oral antibiyotiklere geçişin (en az 10 günlük parenteral tedaviden sonra) devam eden parenteral tedaviden daha düşük olduğunu buldu. Ayrıca oral tedaviye geçen hastalarda hastanede kalış süresi kısaldı. Bu yaklaşımın psikolojik stresi ve uzun süreli yatarak tedavi gören parenteral tedavinin doğasında var olan bazı riskleri azaltma potansiyeli vardır.

Kalp kapak cerrahisi

Enfeksiyöz endokardit tedavisi için bazen cerrahi (debridman, kapak tamiri veya kapak replasmanı) gerekebilir. Ameliyat tipik olarak

• Kalp yetmezliği olan hastalar (özellikle protez, aort veya mitral doğal kapak endokarditi olan hastalar ve pulmoner ödem veya kardiyojenik şok olan hastalar)
• Kontrolsüz enfeksiyonu olan hastalar (kalıcı enfeksiyon, mantar veya dirençli organizmalar ile enfeksiyon, tekrarlayan protez kapak endokarditi veya kalp bloğu, apse, anevrizma, fistül veya genişleyen organizma alanı ile komplike olan endokardit)
• Emboli riski taşıyan hastalar (özellikle protez, aort veya mitral doğal kapak endokarditi olan hastalar ve büyük organizma alanı [ABD’de> 10 mm olarak tanımlanır] veya tekrarlayan emboli olanlar)

Ameliyat zamanlaması deneyimli klinik muhakeme gerektirir. Düzeltilebilir bir lezyonun neden olduğu kalp yetmezliği kötüleşiyorsa (özellikle organizma S. aureus , gram negatif basil veya mantar olduğunda), sadece 24 ila 72 saat antimikrobiyal tedaviden sonra ameliyat gerekebilir.

Protez kapaklı hastalarda , aşağıdaki durumlarda ameliyat gerekebilir.

• Transözofageal ekokardiyografide paravalvüler apsede kapak ayrımı görülürse
• Kapak disfonksiyonu kalp yetmezliğini hızlandırırsa
• Tekrarlayan emboli tespit edilirse
• Enfeksiyon, antimikrobiyal dirençli bir organizmadan kaynaklanırsa

Sağ taraflı endokardit genellikle tıbbi olarak yönetilir. Ameliyat gerekliyse (kalp yetmezliği veya terapötik yanıt eksikliğinden dolayı), devam eden IV ilaç kullanımından dolayı gelecekteki protez kapak enfeksiyonunu önlemek için kapak onarımı tercih edilir.

Ameliyat genellikle kafa içi kanama veya majör iskemik inmeden sonra bir ay geciktirilir.

Tedaviye yanıt

Tedaviye başladıktan sonra penisiline duyarlı streptokokal endokarditli hastalar genellikle daha iyi hissederler ve ateş 3 ila 7 gün içinde azalır. Ateş, kalıcı enfeksiyon dışındaki nedenlerle devam edebilir (örn. İlaç alerjisi, flebit, emboli nedeniyle enfarktüs). Stafilokokal endokarditli hastalar daha yavaş tepki verme eğilimindedir. Vejetasyon büyüklüğünün küçülmesini seri ekokardiyografi izleyebilir. Ekokardiyografi, valvüler görünüm (steril vejetasyonlar dahil) ve yetersizlik için yeni bir taban çizgisi oluşturmak için tedavinin tamamlanmasında yapılmalıdır.

Relaps genellikle 4 hafta içinde gerçekleşir. Antibiyotik tedavisi etkili olabilir, ancak cerrahi de gerekebilir. Protez kapak bulunmayan hastalarda, 6 hafta sonra endokardit tekrarlaması genellikle nüksetmeden ziyade yeni bir enfeksiyondan kaynaklanır. Başarılı antimikrobiyal tedaviden sonra bile, 1 yıl sonrasına kadar steril emboli ve kapak rüptürü ortaya çıkabilir. Nüks riski önemlidir, bu nedenle ömür boyu süren diş ve deri hijyeni önerilir. Herhangi bir nedenle antibiyotik tedavisi gerektiren hastalarda, antibiyotik başlamadan önce en az 3 set kan kültürü alınmalıdır.

İnfektif endokardit profilaksisi (Önleyici tedavi)

Kalp kapakçıklarını veya konjenital kalp lezyonlarını onarmak için ameliyattan önce koruyucu diş muayenesi ve tedavisi önerilir.

Sağlık hizmetlerinden edinilmiş bakteriyemiyi azaltmak için alınan önlemler, iyatrojenik bakteriyemi ve müteakip endokardit insidansını azaltmayı amaçlamaktadır.

Genel popülasyon için ancak özellikle orta riskli (doğal kapak hastalığı olanlar) ve yüksek riskli hastalar için diş ve kutanöz hijyen önerilir.

Yüksek riskli hastalar için profilaksi

Amerikan Kalp Derneği (AHA), enfektif endokarditten olumsuz sonuç alma riski yüksek hastalar için antimikrobiyal profilaksiyi önermektedir. Bu hastalar arasında;

• Transkateter implante edilmiş protezler dahil olmak üzere protez kalp kapakçıkları
• Kalp kapak tamiri için kullanılan protez malzeme (örn. Annuloplasti halkaları, akorlar)
• Önceki enfektif endokardit
• Bazı konjenital kalp hastalıkları : Onarılmamış siyanotik KKH (palyatif şantlar ve kanallar dahil), protez malzeme veya cihaz kullanıldığında cerrahi sonrası ilk 6 ay boyunca tamamen KKD onarımı
• Valvulopatili kalp nakli alıcıları

Antibiyotik profilaksisi gerektiren prosedürler

Yüksek riskli hastalar için profilaksinin gerekli olduğu çoğu prosedür , dişeti veya dişlerin periapikal bölgesini manipüle eden veya oral mukozayı delen oral-dental prosedürlerdir. Diğer prosedürler arasında, mukozanın kesildiği solunum yolu prosedürleri, bazı yüksek riskli hastalarda vajinal doğum (kardiyak kapak onarımı için kullanılan ve protez kardiyak onarımı için kullanılan protez materyali olan hastalar) ve onarılmamış ve paletli siyanotik konjenital kalp hastalığı olan hastalar için gastrointestinal enfeksiyonu olan bir alanı içeren genitoüriner veya kas-iskelet sistemi prosedürleri. Endokardit profilaksisi için kılavuzlar coğrafi olarak farklılık gösterir.

Profilaktik antibiyotik rejimleri

Çoğu hasta ve prosedür için, prosedürden kısa bir süre önce tek bir doz etkilidir. Oral-dental ve solunum prosedürleri için viridans grubu streptokoklara karşı etkili bir ilaç kullanılır. Vajinal doğum için, doğumdan 30 dakika önce uygulanan ampisilin 2 g IV veya IM artı gentamisin 1.5 mg / kg (maksimum 120 mg) IV, ardından ampisilin 1 g IV veya IM (veya amoksisilin 1 g [trihidrat olarak] oral yoldan) verilmelidir.

Enfekte doku içeren bölgelerdeki gastrointestinal, genitoüriner ve kas-iskelet prosedürleri için, bilinen organizmaya ve duyarlılıklarına göre antibiyotikler seçilmelidir. Enfeksiyon varsa ancak enfekte edici organizma tanımlanmamışsa, gastrointestinal ve genitoüriner profilaksi için antibiyotikler enterokoklara karşı etkili olmalıdır (örn., Amoksisilin veya ampisilin veya penisilin alerjisi olan hastalar için vankomisin ). Deri ve kas-iskelet profilaksisi için antibiyotikler, stafilokok ve beta-hemolitik streptokoklara karşı etkili olmalıdır (örn., Metisiline dirençli stafilokoklarla enfeksiyon mümkünse) bir sefalosporin veya vankomisin veya klindamisin .